Fleisch, Käse und Milch enthalten viel Vitamin B12.

Vitamin-B12-Mangel

Eine unzureichende Zufuhr von Vitamin B12 über die Nahrung oder eine verminderte Resorption im Darm können zu einem Mangelzustand im Körper führen. Ein Vitamin-B12-Mangel führt nach einiger Zeit zu Blutarmut (Anämie) mit den entsprechenden Beschwerden (schnelle Erschöpfung, blasse Haut etc.). Auch neurologische und psychische Symptome können sich entwickeln.

Willkommen auf den Seiten der Deximed-Patienteninformationen!

Unsere Patienteninformationen in laiengerechter Sprache stehen Ihnen auch ohne ein Abonnement zur Verfügung.

Sind Sie Arzt? Dann testen Sie unsere Experteninformationen 30 Tage lang kostenlos.

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin – ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

30 Tage kostenlos testen!

Fakten

  • Eine unzureichende Zufuhr von Vitamin B12 über die Nahrung oder eine verminderte Resorption im Darm können zu einem Mangelzustand im Körper führen.
  • Folge ist eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie (eine megaloblastäre Anämie): eine Form der Blutarmut, die auf einer verminderten Vitamin-B12-Resorption beruht. Sie äußert sich neben den durch die Blutarmut bedingten Beschwerden auch durch neurologische und / oder neuropsychiatrische Symptome.
  • Da ein Vitamin-B12-Mangel schwer behandelbare bis irreversible neurologische Schädigungen nach sich ziehen kann, ist eine frühzeitige Diagnosestellung von entscheidender Bedeutung.
  • Die Behandlung zielt darauf, den Vitamin-B12-Spiegel wieder zu normalisieren, um die durch die Anämie entstandenen und möglichst auch eventuelle neurologische Symptome zu bessern.
  • Bei rechtzeitiger Diagnose und geeigneter Vitamin-B12-Zufuhr ist die Prognose für die meisten Patienten positiv.

Was ist Vitamin B12?

Vitamin B12 (Cobalamin) kann vom Körper nicht selbst synthetisiert werden und muss daher über die Nahrung zugeführt werden. Es wird für diverse chemische Prozesse benötigt, die unter anderem für die Funktion des Nervensystems und die Blutbildung (insbesondere von roten und bestimmten weißen Blutkörperchen) von entscheidender Bedeutung sind. Rote Blutkörperchen enthalten den Blutfarbstoff Hämoglobin, der Sauerstoffmoleküle bindet und damit die Sauerstoffversorgung der Organe durch das Blut ermöglicht. 

Vitamin B12 ist vor allem in tierischen Erzeugnissen wie Fleisch- oder Milchprodukten enthalten. Über die übliche westliche Zivilisationskost werden dem Körper durch Fleisch, Eier und Milchprodukte täglich 5 bis 20 Mikrogramm Cobalamin zugeführt, der Mindestbedarf soll bei 6 bis 9 Mikrogramm täglich liegen. Bei gesunden Menschen ist in den Körpergeweben eine Menge von insgesamt 2 bis 5 Milligramm Cobalamin gespeichert (1 Milligramm = 1000 Mikrogramm). Ein Vitamin-B12-Mangel tritt daher oft schleichend und deutlich verzögert auf, mitunter erst mehrere Jahre nach Beendigung der Zufuhr bzw. der Resorption durch den Körper.

Die Resorption von Vitamin B12 beginnt im Magen, wobei die Magensäure eine entscheidende Rolle spielt. Im Magen wird der sogenannte Intrinsic Factor (IF) gebildet, ein Glykoprotein, das mit dem aus der Nahrung aufgenommenen Vitamin B12 einen Komplex bildet. Er ist von entscheidender Bedeutung für die Resorption von Cobalamin im unteren Teil des Dünndarms (dem terminalen Ileum): Nur wenn IF vorhanden ist, kann Cobalamin resorbiert werden. Hier liegt auch die Ursache einer anderen Anämieform, der perniziösen Anämie, bei der dieser Faktor nicht ausreichend vorhanden ist. Ursache sind entweder Antikörper gegen die Zellen vorliegen, die normalerweise IF bilden oder das Vorliegen von zu wenig Magensäure infolge von Magenkrankheiten.

Was ist Vitamin-B12-Mangel?

Einige Patienten mit Vitamin-B12-Mangel entwickeln mit der Zeit eine megaloblastäre Anämie, das heißt die roten Blutkörperchen sind auffällig vergrößert, liegen aber in verringerter Anzahl vor. Dies führt zu einem niedrigen Hämoglobin-Wert (Hb-Wert); beim Vitamin-B12-Mangel kommen im späteren Verlauf neurologische und mitunter neuropsychiatrische Symptome hinzu. Bei Vorliegen der klassischen Symptome lässt sich die Erkrankung oftmals recht einfach diagnostizieren. Allerdings kann ein Vitamin-B12-Mangel bereits lange vor Auftreten deutlicher Symptome vorliegen und kann daher bei lediglich leicht erniedrigtem Hb-Wert übersehen werden. Auch wenn die Diagnosestellung bei symptomlosen Patienten erschwert sein mag, so ist eine frühzeitige Entdeckung und Behandlung der Erkrankung von enormer Bedeutung, um irreversible Nervenschädigungen zu vermeiden. Mittlerweile existieren ergänzende Analyseverfahren, welche die Diagnose eines B12-Mangels erleichtern. Dabei spielen vor allem zwei Stoffe eine entscheidende Rolle: die Methylmalonsäure (MMS) und das Gesamthomocystein (tHcy).

Ursache

Eine unzureichende Zufuhr von Vitamin B12 über die Nahrung oder eine verminderte Resorption im Darm kann zu einem Mangelzustand im Körper führen. Menschen können über die Nahrung Vitamin B12 nur aus Eiern, Fleisch und Milchprodukten aufnehmen.

Daher besteht vor allem für Veganer ein Risiko eines Vitamin-B12-Mangels, aber auch bei Vegetarien kann die Versorgung mit Vitamin B12 über die Nahrung zu gering sein. (Veganer sind Vegetarier, die keinerlei tierische Erzeugnisse zu sich nehmen, auch keine Eier und Milchprodukte.) Abgesehen von diesen beiden speziellen Gruppen ist eine unzureichende Vitamin-B12-Zufuhr über die Nahrung in den Industrieländern der westlichen Welt aber eher selten.

Eine Vitamin-B12-Malabsorption tritt als Folgeerscheinung bei diversen Magen-Darm-Erkrankungen auf. Häufig kommt es zu einer krankheitsbedingten Rückbildung der Magenschleimhaut (atrophische Gastritis), was eine verminderte Produktion von Magensäure und Intrinsic Factor (IF) zur Folge hat. Eine mögliche Erklärung für die erhöhte Wahrscheinlichkeit, mit zunehmendem Alter eine Vitamin-B12-Malabsorption zu entwickeln, könnte die Tatsache sein, dass auch das Risiko einer atrophischen Gastritis mit dem Alter steigt. Zu einer Malabsorption kann es auch infolge eines Versagens der Bauchspeicheldrüse, der teilweisen oder vollständigen Resektion von Magen oder Dünndarm, bei Zöliakie sowie bei Morbus Crohn kommen. Die Einnahme von Säureblockern (Antazida zur Therapie von Sodbrennen und Magengeschwüren) und Antidiabetika (Metformin) über einen längeren Zeitraum kann ebenfalls zu einer verminderten Resorption von Vitamin B12 führen und somit einen Vitamin-B12-Mangel begünstigen.

Symptome

Im Frühstadium ist ein Vitamin-B12-Mangel in der Regel asymptomatisch (d.h. es zeigen sich keine Beschwerden). Wird er jedoch nicht rechtzeitig entdeckt, kann es im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Abnahme des Hb-Werts kommen (megaloblastäre Anämie). Die Blutarmut führt zu rascher Erschöpfung, Konzentrationsschwäche, eingeschränkter körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit, verstärkter Müdigkeit, evtl. Herzklopfen und Schmerzen im Brustraum bei Anstrengung sowie einer blassen Haut. Im fortgeschrittenen Stadium sind neurologische Schädigungen sowie neuropsychiatrische Symptome möglich. Beispiele hierfür sind Taubheitsgefühl, Missempfindungen (Kribbeln), unsicherer Gang, Veränderungen der Persönlichkeit oder andere psychische Auffälligkeiten sowie Gedächtnisstörungen.

Wann besteht der Verdacht auf Vitamin-B12-Mangel?

Bei Patienten mit ungewöhnlich niedrigem Hb-Wert (Anämie), unerklärlichen neuropsychiatrischen Symptomen und / oder Verdauungssymptomen wie Entzündungen auf der Zunge, Appetitlosigkeit und Durchfall sollte eine Untersuchung auf einen möglichen Vitamin-B12-Mangel erfolgen. Besondere Aufmerksamkeit ist bei Patienten der typischen Risikogruppen für Vitamin-B12-Mangel geboten:

  • ältere Menschen mit erhöhtem Risiko für atrophische Gastritis;
  • Vegetarier und Veganer;
  • Patienten mit Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts;
  • Patienten mit Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow, Thyreoiditis und Vitiligo sowie Patienten, die über einen längeren Zeitraum mit Säureblockern (Protonenpumpenhemmer, H2-Blocker) oder Metformin gegen Typ-II-Diabetes behandelt werden.

Diagnostik

Da ein Vitamin-B12-Mangel schwer behandelbare bis irreversible neurologische Schädigungen nach sich ziehen kann, ist eine frühzeitige Diagnosestellung von entscheidender Bedeutung. Zunächst wird die Menge an Vitamin B12 (Cobalamin) im Körper bestimmt. Da dieser Test manchmal zu unklaren Ergebnissen führt, kommen auch speziellere Tests zum Einsatz (Bestimmung von Methylmalonat, Gesamthomocystein und Holo-Transcobalamin). Über die genauen Testverfahren wird Ihre Ärztin Sie informieren können.

Grundsätzlich werden neben der Bestimmung von Cobalamin weitere Blutuntersuchungen durchgeführt: Wichtig sind der Hämoglobin-Wert (Hb-Wert), die Bestimmung von Eisen und Folsäure u.a. und die mikroskopische Untersuchung der Blutzellen, falls der Verdacht einer Blutarmut besteht. Beim Blutausstrich wird ein Tropfen auf einem Objektträger ausgestrichen und mikroskopisch untersucht. Hier lässt sich das Aussehen der Blutzellen erkennen: bei Vitamin-B12-Mangel liegen auffällig große, aber wenige rote Blutkörperchen vor (wie bei Folsäuremangel).

Klassische Befunde einer perniziösen Anämie sind ein geringer Hb-Wert, eine blasse Zunge, Taubheitsgefühl an verschiedenen Stellen des Körpers und ein unnormaler Gang infolge neurologischer Schädigungen. Ist die Erkrankung entsprechend weit fortgeschritten, lässt sie sich normalerweise leicht diagnostizieren. Bei einer frühzeitigen Diagnose und umgehender Behandlung ist eine vollständige Heilung möglich.

Falls der Verdacht auf weitere Krankheiten besteht (z.B. Magen-Darm-Erkrankungen oder auch Krebs), sind weitere Untersuchungen erforderlich.

Natürlich wird der Arzt außerdem eine sorgfältige körperliche Untersuchung durchführen und v.a. nach neurologischen Auffälligkeiten suchen.

Therapie

Die Behandlung zielt auf die Erhöhung des Vitamin-B12-Spiegels ab, damit sich die Blutarmut zurückbilden und die Beschwerden bessern können. 

Patienten, die trotz normaler Ernährung einen entsprechenden (leichten) Mangel aufweisen, z.B. Vegetarier und Veganer, benötigen eine tägliche Vitamin-B12-Substitution in Form von Vitamintabletten mit einem Gehalt von mindestens 6 Mikrogramm Vitamin B12. 

Personen mit deutlich verringerter Aufnahme an Vitamin B12 über die Nahrung infolge chronischer Krankheiten bedürfen einer lebenslangen Substitution in Form von Vitamin-B12-Tabletten. Uneinigkeit herrscht bislang darüber, ob Personen mit einem leichten Vitamin-B12-Mangel, der sich nur anhand der Messwerte im Blut zeigt, ebenfalls behandelt werden sollten.

Bei fast allen Patienten ist die orale Verabreichung von Vitamin B12 ausreichend, in einigen Fällen kann allerdings eine intravenöse Gabe indiziert sein. Bei schwerer Blutarmut oder gar neurologischen/psychiatrischen Symptomen kann eine tägliche Gabe von 1000–2000 Mikrogramm bis zur Normalisierung der Blutwerte erforderlich werden.

Bei unklarem Krankheitsbild – und für den Fall, dass Symptome und Laborergebnisse einander zu widersprechen scheinen – ist es schwierig, eindeutige Therapieempfehlungen abzugeben. Patienten mit deutlichen Symptomen eines Vitamin-B12-Mangels sollten unabhängig von den Laborergebnissen in jedem Fall behandelt werden. Bei unspezifischen Symptomen und Untersuchungsergebnissen im Grenzbereich ist eine Vitamin-B12-Therapie unter Beobachtung mit anschließender Auswertung der Behandlungsresultate möglich, die im Falle einer deutlichen Besserung fortgesetzt wird. Alternativ kann auch mit der Behandlung gewartet und nach Ablauf einiger Monate eine erneute Blutuntersuchung durchgeführt werden.

Vorbeugung

Laut Berechnungen decken 300 Milliliter Milch und drei Scheiben Käse den täglichen Bedarf an Vitamin B12, weshalb die meisten Menschen keine ergänzende Zufuhr benötigen. Schwangere Frauen, die sich vegan ernähren und ihr Kind stillen möchten, sollten beosnders darauf achten, Vitamin B12 zusätzlich zu sich zu nehmen, damit sich Blutzellen, Hirn und Nervensystem des Kindes normal entwickeln können.

Prognose

Bei rechtzeitiger Diagnose ist die Prognose für die meisten Patienten positiv. Bei frühzeitiger Diagnose und umgehender Behandlung einer Vitamin-B12-Mangel-Anämie oder perniziösen Anämie können viele der Symptome verschwinden. Ohne Behandlung jedoch verstärken sich die Symptome zunehmend und die Schäden sind ab einem bestimmten Schweregrad und Dauer nicht mehr rückgängig zu machen.

Weiterführende Informationen

Autoren

  • Susanne Meinrenken, Dr. med., Bremen

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Vitamin-B12-Mangel. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Langan RC, Zawistoski KJ. Update on vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician 2011; 83: 1425-30. American Family Physician
  2. Hvas A-M, Nexo E. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006; 91: 1506-12. PubMed
  3. Hermann W, Obeid R. Ursachen und frühzeitige Diagnostik von Vitamin-B12-Mangel. Dtsch Arztebl 2008; 105(40) www.aerzteblatt.de
  4. Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; 3: CD004655. DOI: 10.1002/14651858.CD004655.pub2. DOI
  5. Selhub J, Bagley LC, Miller J, Rosenberg IH. B vitamins, homocysteine and neurocognitive function in the elderly. Am J Clin Nutr 2000; 71: 614-20. PubMed
  6. Lam JR. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA 2013; 310: 2435 PMID: 24327038 PubMed
  7. Andres E, Noel E, Abdelghani MB. Vitamin B(12) deficiency associated with chronic acid suppression therapy. Ann Pharmacother 2003; 37: 1730. PubMed
  8. Andres E, Noel E, Schlienger JL, Blickle JF. Mild cobalamin deficiency associated with long-term metformin intakereply. J Intern Med 2004; 255: 302-3. PubMed
  9. Miller JW, Garrod MG, Rockwood AL, Kushnir MM, Allen LH, Haan MN, et al. Measurement of total vitamin B12 and holotranscobalamin, singly and in combination, in screening for metabolic vitamin B12 deficiency. Clin Chem 2006; 52: 278-85. PubMed
  10. Ulleland M, Eilertsen I, Quadros EV, Rothenberg SP, Fedosov SN, Sundrehagen E, et al. Direct assay for cobalamin bound to transcobalamin (holotranscobalamin) in serum. Clin Chem 2002; 48: 407-9. PubMed
  11. Nexo E, Christensen AL, Hvas AM, Petersen TE, Fedosov SN. Quantitation of holo-transcobalamin, a marker of vitamin B12 deficiency. Clin Chem 2002; 48: 561-2. PubMed
  12. Bor MV, Nexo E, Hvas AM. Holo-Transcobalamin concentration and transcobalamin saturation reflect recent vitamin B12 absorption better than does serum vitamin B12. Clin Chem 2004; 50: 1043-9. PubMed
  13. Hvas AM, Juul S, Gerdes LU, Nexø E. The marker of cobalamin deficiency, plasma methylmalonic acid, correlates to plasma creatinine. J Intern Med 2000; 247: 507-12. PubMed
  14. Lindgren A. Elevated serum methylmalonic acid. How much comes from cobalamin deficiency and how much comes from the kidneys? Scand J Clin Lab Invest 2002; 62: 15-9. PubMed
  15. Refsum H, Smith AD, Ueland PM, Nexo E, Clarke R, McPartlin J, et al. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion. Clin Chem 2004; 50: 3-32. PubMed
  16. Goringe A, Ellis R, McDowell I, Vidal-Alaball J, Jenkins C, Butler C, et al. The limited value of methylmalonic acid, homocysteine and holotranscobalamin in the diagnosis of early B12 deficiency. Haematologica 2006; 91: 231-4. PubMed
  17. Bor MV, Lydeking-Olsen E, Moller J, Nexo E. A daily intake of approximately 6 microg vitamin B-12 appears to saturate all the vitamin B-12-related variables in Danish postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2006; 83: 52-8. PubMed
  18. Solomon LR. Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 2005; 105: 978-85. Blood
  19. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, et al. Oral cyanokobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1167-72. PubMed