Hyperparathyreoidismus

Der Hyperparathyreoidismus ist eine Funktionsstörung der Nebenschilddrüsen, bei der zu viel Parathormon (PTH) produziert wird.

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Was sind die Nebenschilddrüsen?

Nebenschilddrüsen (Parathyreoideae)

Die vier Nebenschilddrüsen, auch als Epithelkörperchen oder Glandulae parathyreoideae bezeichnet, liegen meist in unmittelbarer Nachbarschaft zu den beiden oberen und unteren Polen der Schilddrüse (Thyreoidea). Sie produzieren das sogenannte Parathormon (PTH). Dieses Hormon ist für die Regulierung des Kalziumspiegels im Blut verantwortlich. Bei einer vermehrten Bildung von PTH wird Kalzium aus den Knochen freigesetzt, das heißt das Skelett baut Kalk ab.

Was ist ein Hyperparathyreoidismus?

Beim Hyperparathyreoidismus produzieren die Nebenschilddrüsen zu viel Parathormon (PTH). Dies kann verschiedene Ursachen haben:

  • Überproduktion aufgrund eines autonomen gutartigen Adenoms oder einer Nebenschilddrüsenvergrößerung, bei denen eine eigenständige (autonome) Hormonsekretion besteht, die nicht mehr den normalen Rückkopplungsmechanismen unterliegt (Primärer Hyperparathyreoidismus, pHPT).
  • Beim sekundären Hyperparathyreoidismus kommt es zu einer Vergrößerung der Nebenschilddrüsen infolge eines über einen längeren Zeitraum erhöhten Bedarfs aufgrund eines Kalziummangels ausgelöst durch eine andere Erkrankung (z.B. an Niere oder Darm).

Etwa 0,2–0,4 % der Bevölkerung leiden an einer autonomen PTH-Überproduktion (pHPT). Der primäre Hyperparathyreoidismus tritt gehäuft nach dem 50. Lebensjahr auf und ist bei Frauen zwei- bis dreimal häufiger als bei Männern. Erkrankte Personen weisen in ihrer Krankheitsgeschichte oftmals auch Nierensteine auf. Diese können infolge der erhöhten Kalziumausscheidung über die Nieren entstehen.

Symptome

Mehr als die Hälfte aller Patienten zeigt primär keine Symptome. Liegen Symptome vor, so sind sie oftmals nur milde ausgeprägt und nicht besonders typisch. Sie können sich z. B. in Form von einer depressiven Grundstimmung, Müdigkeit, Verdauungsstörungen, vermehrtem Harndrang und starkem Durst äußern. Nierensteine können sich bilden. Da das PTH den Abbau von Kalzium aus dem Skelett fördert, kann es im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf zu Brüchen infolge von Knochenschwund (Osteoporose) kommen.

Diagnostik

Da sich der primäre Hyperparathyreoidismus oft nur durch wenige und unspezifische Symptome äußert, ist er recht schwer zu diagnostizieren. In den meisten Fällen sind es zufällige Befunde, die den Verdacht auf diese Erkrankung lenken. Zur Sicherung der Verdachtsdiagnose wird der Kalziumspiegel im Blut und im Urin bestimmt. Anhand einer Blutuntersuchung wird der PTH-Wert ermittelt. Der Arzt entscheidet, ob eine Überweisung an einen Endokrinologen notwendig ist, um weitere Untersuchungen durchführen zu lassen.

Ein Ultraschallbild des Halses und der Nieren sollte durchgeführt werden. Manchmal sind weitere Untersuchungen nötig, wie eine Szinitgrafie zur Darstellung der Nebenschilddrüsen oder eine Knochendichtemessung. 

Therapie

Primäres Ziel der Behandlung des primären Hyperparathyreoidismus ist die Normalisierung des Kalziumspiegels. Liegt eine milde und asymptomatische Form der Erkrankung vor, kann es ausreichend sein, kalziumreiche Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel zu vermeiden. Der Arzt muss dann jedoch regelmässig die Blutwerte und möglicherweise die Knochendichte kontrollieren. 

Liegen stärkere Beschwerden vor, so kann eine medikamentöse Behandlung in Betracht gezogen werden, in den meisten Fällen ist aber eine Operation vorzuziehen.

Der sekundäre HPT wird durch die Behandlung der Grunderkrankung therapiert, bei der Behandlung der Folgeprobleme an Nieren und Knochen können Medikamente eingesetzt werden.

Operative Behandlungsmöglichkeiten

Mehr als 80 % der Fälle von primärem Hyperparathyreoidismus werden durch ein kleines, gutartiges Adenom verursacht, dessen operative Entfernung normalerweise zur Heilung führt. Eine Operation empfiehlt sich für all jene Patienten, die an Symptomen, Nierensteinerkrankungen, herabgesetzter Nierenfunktion oder Osteoporose infolge des Hyperparathyreoidismus leiden. Auch bei asymptomatischen Krankheitsverläufen kann eine Operation nötig sein, wenn der Kalziumspiegel im Blut und im Urin sehr hoch bzw. die Knochendichte reduziert ist. Vor allem jüngere Patienten unter 50 bis 60 Jahren werden meist operiert.

Die Operation ist bei einem erfahrenen Chirurgen sehr sicher und in 95–98 % erfolgreich. Meist wird heutzutage ein minimal-invasiver Eingriff (Schlüsselloch-Chirurgie) durchgeführt. 

Prognose

Viele Patienten mit Hyperparathyreoidismus sind über lange Zeit beschwerdefrei. Die operative Therapie heilt den primären HPT. Wenn eine Operation nicht möglich oder erwünscht ist, kann es ausreichend sein, die Blutwerte, die Nierenfunktion sowie die Knochendichte regelmässig zu kontrollieren, um Folgeerkrankungen zu vermeiden.

Weitere Informationen

Illustrationen

Autoren

  • Caroline Beier, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Hamburg

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Hyperparathyreoidismus. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Deutsche Gesellschaft für Kinderendokrinologie und -diabetologie (DGKED). Primärer Hyperparathyreoidismus. AWMF-Leitlinie Nr. 174-006. S1. Stand 2016. www.awmf.org
  2. Kearns AE, Thompson GB. Medical and surgical management of hyperparathyroidism. Mayo Clin Proc 2002;77:87-91. PubMed
  3. Miedlich S, Koch C, Paschke R. Primärer Hyperparathyreoidismus: Heute ein meist asymptomatisches Krankheitsbild. Dtsch Arztebl 2002; 99: A 3340–3346 [Heft 49] www.aerzteblatt.de
  4. Bilezikian JP, Silverberg SJ. Asymptomatic primary hyperparathyroidism. N Engl J Med 2004; 350: 1746-51. PubMed
  5. Silverberg SJ. Natural history of primary hyperparathyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:451-64. PubMed
  6. Lundgren E, Lind L, Palmer M, Jakobsson S, Ljunghall S, Rastad J. Increased cardiovascular mortality and normalized serum calcium in patients with mild hypercalcaemia followed up for 25 years. Surgery 2001;130: 978-85. PubMed
  7. Schnatz PF, Curry SL. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: evidence-based management. Obstet Gynecol Surv 2002;57:365-76. PubMed
  8. Vestergaard P, Mollerup CL, Frøkjær VG et al. Cohort study of risk of fracture before and after surgery for primary hyperparathyroidism. BMJ 2000; 321: 598-602. www.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Campbell MJ. The Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism Who Needs an Operation?. JAMA 2017; 317(11): 1167-68. pmid:28324077 PubMed
  10. Pallan S, Rahman MO, Khan AA. Diagnosis and management of primary hyperparathyroidism. Clinical review. BMJ 2012; 344: e1013. BMJ (DOI)
  11. Phitayakorn R, McHenry CR. Incidence and location of ectopic abnormal parathyroid glands. Am J Surg 2006; 191: 418-23. PubMed
  12. Marx SJ, Simonds WF, Agarwal SK, Burns AL, Weinstein LS, Cochran C, et al. Hyperparathyroidism in hereditary syndromes: special expressions and special managements. J Bone Miner Res 2002;17 (suppl 2):N37-43. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Thakker RV. Multiple endocrine neoplasia type 1. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:541-67. PubMed
  14. Szalat A, Mazeh H, Freund HR. Lithium-associated hyperparathyroidism: report of four cases and review of the literature. Eur J Endocrin 2009; 160: 317-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Differentialdiagnose der Erkrankungen des Calciumstoffwechsels. Laborlexikon. E-Journal für Labormedizin. 2016 www.laborlexikon.de
  16. Brown EM. Familial hypocalciuric hypercalcemia and other disorders with resistance to extracellular calcium. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:503-22. PubMed
  17. Taniegra ED. Hyperparathyroidism. Am Fam Physician 2004; 69: 333-40. PubMed
  18. Silverberg SJ, Bilezikian JP. Primary hyperparathyroidism: still evolving? J Bone Miner Res 1997; 12: 856-62. PubMed
  19. Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan Gel-H, Kleerekoper M, Neer R, Peacock M, et al. Summary statement from a workshop on asymptomatic primary hyperparathyroidism: a perspective for the 21st century. J Bone Miner Res 2002;17(suppl 2):N2-11. www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Bargren AE, Repplinger D, Chen H, Sippel RS. Can biochemical abnormalities predict symptomatology in patients with primary hyperparathyroidism?. J Am Coll Surg 2011; 213: 410-4. PubMed
  21. Haber RS, Kim CK, and Inabnet WB. Ultrasonography for preoperative localisation of enlarged parathyroid glands in primary hyperparathyroidism: comparison with 99mtechnetium sestamibi scintigraphy. Clin Endocrinol 2002;57: 241-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Wilhelm SM, Wang TS, Ruan DT. The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism. JAMA Surg 2016; 151(10): 959-68. pmid:27532368 PubMed
  23. Bollerslev J, Jansson S, Mollerup CL et al. Medical observation, compared with parathyroidectomy, for asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective, randomized trial. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1687-92. PubMed
  24. Udelsman R, Pasieka J, Sturgeon C, et al. Surgery for asymptomatic primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 366-72. PubMed
  25. Schaeffler A. Substitutionstherapie nach Operationen an Schilddrüse und Nebenschilddrüse. Deutsches Ärtzeblatt 2010; 107(47): 827-34. www.aerzteblatt.de
  26. Vestergaard P, Mosekilde L. Cohort study on effects of parathyroid surgery on multiple outcomes in primary hyperparathyroidism. BMJ 2003; 327: 530-534. www.ncbi.nlm.nih.gov
  27. Sackett WR, Barraclough B, Reeve TS, Delbridge LW. Worldwide trends in the surgical treatment of primary hyperparathyroidism in the era of minimally invasive parathyroidectomy. Arch Surg 2002;137: 1055-9. PubMed
  28. Udelsman R. Six hundred fifty-six consecutive explorations for primary hyperparathyroidism. Ann Surg 2002;235: 665-70. PubMed
  29. Palazzo FF, Sadler GP, Reene TS. Minimally invasive parathyroidectomy. BMJ 2004; 328: 849-50. PubMed
  30. Udelsman R, Lin Z, Donovan P. The superiority of minimally invasive parathyroidectomy based on 1650 consecutive patients with primary hyperparathyroidism. Ann Surg 2011; 253: 585-91. PubMed
  31. Lundgren E, Szabo E, Ljunghall S et al. Population based case-control study of sick leave in postmenopausal women before diagnosis of hyperparathyroidism. BMJ 1998; 317: 848-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
  32. Vestergaard P, Mosekilde L. Parathyroid surgery is associated with a decreased risk of hip and upper arm fractures in primary hyperparathyroidism: a controlled cohort study. J Intern Med 2004; 255: 108-14. PubMed
  33. Christiansen P, Steiniche T, Brixen K et al. Primary hyperparathyroidism: effect of parathyroidectomy on regional bone mineral density in Danish patients - a three year follow-up study. Bone 1999; 25: 589-95. PubMed
  34. Christiansen P, Steiniche T, Brixen K et al. Primary hyperparathyroidism: whole-body bone mineral density in surgically treated Danish patients: a three-year follow-up study. Bone 1999; 25: 597-602. PubMed
  35. Christiansen P, Steiniche T, Brixen K et al. Primary hyperparathyroidism: short term changes in bone remodelling and bone mineral density following parathyroidectomy. Bone 1999; 25: 237-44. PubMed
  36. Wermers RA, Khosla S, Atkinson EJ et al The rise and fall of primary hyperparathyroidism: a population-based study in Rochester, Minnesota, 1965-1992. Ann Intern Med 1997; 126: 433-40. www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Silverberg SJ, Brown I, Bilezikian JP. Age as a criterion for surgery in primary hyperparathyroidism. Am J Med 2002; 113: 681-4. PubMed
  38. Eigelberger MS, Cheah WK, Ituarte PH et al. The NIH criteria for parathyroidectomy in asymptomatic primary hyperparathyroidism: are they too limited? Ann Surg 2004; 239: 528-35. PubMed
  39. Leifsson BG, Ahren B. Serum calcium and survival in a large health screening program. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 2149-53. PubMed
  40. Ogard CG, Engholm G, Almdal TP et al. Increased mortality in patients hospitalized with primary hyperparathyroidism during the period 1977-1993 in Denmark. World J Surg 2004; 28: 108-11. PubMed