Hashimoto-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung, die die Schilddrüse angreift. Sie führt manchmal zu einer vorübergehenden Schilddrüsenüberfunktion, gefolgt von einer dauerhaften Unterfunktion.

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiermann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Was ist die Hashimoto-Thyreoiditis?

Mit dem Begriff Thyreoiditis werden akute oder chronische entzündliche Veränderungen der Schilddrüse (Glandula thyreoidea) bezeichnet, die verschiedene Ursachen haben können. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine der häufigsten Formen und tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper produziert, die sich gegen die eigene Schilddrüse richten. Sie ist die häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion in Deutschland und kann in allen Altersgruppen auftreten, betrifft jedoch typischerweise Frauen im mittleren Lebensalter.

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert, d.h. andere Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise der Typ-1-Diabetes treten bei Hashimoto-Patienten häufiger auf.

Schilddrüse

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine chronische Erkrankung, die am häufigsten bei Frauen mittleren Alters auftritt. Im frühen Verlauf ist die Erkrankung häufig durch eine Schilddrüsenüberfunktion gekennzeichnet, später entwickelt sich meist eine Unterfunktion. Die Symptome hängen davon ab, wie stark der der Stoffwechsel erhöht oder herabgesetzt ist. Manchmal entwickelt sich zu Beginn eine Schilddrüsenschwellung (Struma). Diese Struma ist weder schmerzhaft noch berührungsempfindlich. Im Verlauf wird die Schilddrüse bei der Hashimoto-Thyreoiditis jedoch immer kleiner und kann ihre Funktion immer schlechter erfüllen.

Bei einer Schilddrüsenunterfunktion klagen Betroffene häufig über allgemeine Abgeschlagenheit, Gewichtzunahme, stärkere Kälteempfindlichkeit und diffuse Muskelschmerzen.

Für den Hashimoto sind sogenannte TPO-AK typisch (seltener TG-Antikörper und TRAK) und in hoher Konzentration nachweisbar. Abzugrenzen ist vom Hashimoto insbesondere die langsam verlaufende lymphozytäre Thyreoiditis, die die gleichen Antikörper aufweist, jedoch in geringerer Konzentration und einen viel milderen Krankheitsverlauf aufweist. Häufig wird die lymphozytäre Thyreoiditis gar nicht bemerkt (und heißt daher auch „stumme“ Thyreoiditis) und geht nach einer kurzen Phase der Überfunktion in eine etwas längere Phase der Unterfunktion über, um dann im Großteil der Fälle wieder in die normale Schilddrüsenfunktion zu kommen. Beide Formen der Schilddrüsenentzündung sind nicht immer einfach zu unterscheiden, Hinweise gibt hier auch die Schilddrüsensonografie. Die lymphozytäre, stumme Thyreoiditis benötigt in der Regel –anders als der Hashimoto – keine dauerhafte Schilddrüsenhormonsubstitution. Die im Rahmen von Schwangerschaft und im Jahr nach Schwangerschaft auftretende postpartale Thyreoiditis ähnelt der lymphozytären Thyreoiditis und sollte auch nicht mit einem Hashimoto verwechselt werden. 

Da die Unterscheidung dieser Formen der Schilddrüsenentzündung nicht immer leicht und eindeutig ist, muss manchmal der Verlauf der Erkrankung abgewartet und sowohl Blutwerte, Sonografie und klinischer Verlauf beobachtet werden.

TPO-Antikörper finden sich zudem bei bis zu 10 % der Allgemeinbevölkerung, dies ist nicht automatisch gleichbedeutend mit einer Schilddrüsenentzündung und nicht generell mit dem Risiko verbunden, eine Schilddrüsenunterfunktion zu entwickeln. 

Ursachen

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung und tritt familiär gehäuft auf, das bedeutet, dass es in der gleichen Familie zu mehreren Fällen kommen kann.

Die genauen Ursachen sind nicht bekannt. Es wird vermutet, dass es eine genetische Veranlagung gibt, dann aber ein Auslöser dazu kommen muss, dass die Erkrankung sich entwickelt.

Dieser Auslöser könnte ein Virus sein, ist aber auch heute noch nicht bekannt. Hohe Joddosen wurden ebenfalls als Auslöser diskutiert, die normale tägliche Jodeinnahme (150–200 µg/d) über Jodsalz und Nahrungsmittel ist aber bedenkenlos möglich. Auch schwangere Frauen mit einem Hashimoto können gefahrlos die empfohlene Jodprophylaxe einnehmen. 

Manchmal wird ein Mangel an dem Spurenelement Selen mit dem Hashimoto in Verbindung gebracht, eine Einnahme von Selentabletten macht aber nur bei nachgewiesenem Mangel Sinn. Dass die Einnahme von Selen mit einem milderen Verlauf des Hashimoto einhergeht, konnte bislang nicht bewiesen werden. 

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand der Krankengeschichte, der Befunde bei der ärztlichen Untersuchung sowie mithilfe von Bluttests zur Bestimmung der Schilddrüsenfunktion gestellt. Bestimmt werden TSH, fT4 und TPO-AK (selten auch TG-AK und TRAK, um weitere Schilddrüsenerkrankungen auszuschließen). TPO-AK sind bei bis zu 90 % der Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis nachweisbar.

Weiterhin sollte eine Schilddrüsensonografie, zumindest zu Beginn und eventuell auch im Krankheitsverlauf, durchgeführt werden. Eine Szintigrafie ist beim typischen Hashimoto nicht indiziert.

Abzugrenzen vom Hashimoto sind vor allem die milde verlaufenden Formen der lymphozytären, meist spontan ausheilenden Schilddrüsenentzündungen (siehe oben). Manchmal muss hier der Verlauf abgewartet werden, bevor eine definitive Diagnose gestellt werden kann.

Behandlung

Das Therapieziel ist die Linderung der Symptome.

Die erste Phase der Überfunktion ist meist kurz und symptomarm. Bei Beschwerden kann ein Betablocker Zittrigkeit und schnellen Herzschlag reduzieren.

Im weiteren Verlauf kann es zu einer Unterfunktion kommen, dann wird möglicherweise das Schilddrüsenhormon Thyroxin in Tablettenform verschrieben, um den Mangel dieses Hormons auszugleichen. Ob eine solche Hormonersatztherapie notwendig ist, hängt davon ab, wie stark herabgesetzt die Schilddrüsenfunktion ist und wie stark die Symptome ausgeprägt sind.

Prognose 

Die Hashimoto-Thyreoiditis kann lange Zeit mit einer normalen Schilddrüsenfunktion einhergehen, neigt aber dazu langfristig in eine Unterfunktion überzugehen, da die Schilddrüse zunehmend kleiner wird und ihre Funktion nicht mehr ausreichend ausüben kann. Dann muss das fehlende Hormon in Tablettenform zugeführt werden.

Weitere Empfehlungen

Einige Patienten berichten trotz ausreichender Substitution über weitere Beschwerden wie Müdigkeit und Abgeschlagenheit, die sie als möglicherweise mit dem Hashimoto in Verbindung stehend betrachten. Einen gesicherten Zusammenhang gibt es aus Sicht der wissenschaftlichen Medizin jedoch nicht und auch keine spezifische Therapie dieser meist nicht eindeutig fassbaren Beschwerden. Sollten Sie an solchen Beschwerden leiden, sprechen Sie Ihren Arzt darauf an, damit er mit Ihnen alle denkbaren anderen Ursachen auschließen kann. Von nicht gesicherten und möglicherweise schädlichen Heilmitteln der Alternativmedizin (z. B. tierischer Schilddrüsenextrakt) kann nach dem aktuellen Stand der Forschung nur abgeraten werden. 

Die Einnahme von Selen bei nachgewiesenem Mangel kann Ihnen dagegen nicht schaden und kann ausprobiert werden, wobei auch hier ein günstiger Einfluss auf den Hashimoto nicht gesichert werden konnte.

Auf eine ausreichende Jodzufuhr ist zu achten, insbesondere in einer möglichen Schwangerschaft, um die Gehirnentwicklung des Kindes nicht zu gefährden. Die Jodkonzentration in der normalen Ernährung konnte nicht mit einer Verschlechterung des Hashimoto in Verbindung gebracht werden.

Im Internet existieren heute sehr viele, teils dubiose Empfehlungen zur Entstehung und Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis, sprechen Sie bei Unsicherheiten mit Ihrem Arzt darüber! 

Weitere Informationen

Autoren

  • Caroline Beier, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Hamburg

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Thyreoiditis. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Sweeney LB, Stewart C, Gaitonde DY. Thyroiditis: An integrated approach. Am Fam Physician. 2014 Sep 15;90(6):389-396. PubMed
  3. Heufelder A.et al. Die Thyreoiditiden: Aktueller Stand der Pathogenese, Diagnostik und Therapie. Dt Ärztebl 1998; 95: A-466–476. www.aerzteblatt.de
  4. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995;43(1):55–68. www.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin. Autoimmunthyreoiditis. AWMF-Leitlinie Nr. 027-040. Stand 2011 www.awmf.org
  6. Roti E, Uberti Ed. Post-partum thyroiditis—a clinical update. Eur J Endocrinol. 2002;146(3):275–279. www.researchgate.net
  7. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55. PubMed
  8. Badenhoop K, Boehm BO. Genetic susceptibility and immunological synapse in type 1 diabetes and thyroid autoimmune disease. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2004;112(8):407–415. www.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Allelein S. et al. Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen. Der Internist 2017; Ausgabe 1/2017, 47-58. www.springermedizin.de
  10. Stagnaro-Green A. Clinical review 152: postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(9):4042–4047. academic.oup.com
  11. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev 2001;22:240-254. PubMed
  12. Bocchetta A, Mossa P, Velluzzi F, Mariotti S, Zompo MD, Loviselli A. Ten-year follow-up of thyroid function in lithium patients. J Clin Psychopharmacol 2001;21:594-598. PubMed
  13. Lazarus JH. The effects of lithium therapy on thyroid and thyrotropin-releasing hormone. Thyroid 1998;8:909-913. PubMed
  14. Menconi F, Hasham A, Tomer Y. Environmental triggers of thyroiditis: hepatitis C and interferon-α. J Endocrinol Invest. 2011;34(1):78–84. www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. De Lange WE, Freling NJ, Molenaar WM, Doorenbos H. Invasive fibrous thyroiditis (Riedel's struma): a manifestation of multifocal fibrosclerosis? A case report with review of the literature. Q J Med 1989;72:709-717. PubMed
  16. Fukata S, Kuma K, Sugawara M. Relationship between cigarette smoking and hypothyroidism in patients with Hashimoto's thyroiditis. J Endocrinol Invest 1996;19:607-612. PubMed
  17. Lazarus JH, Ammari F, Oretti R, Parkes AB, Richards CJ, Harris B. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis. Br J Gen Pract 1997;47:305-308. PubMed
  18. Parkes AB, Black EG, Adams H, et al. Serum thyroglobulin: an early indicator of autoimmune post-partum thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf) 1994;41:9-14. www.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Hiromatsu Y, Ishibashi M, Miyake I, et al. Color Doppler ultrasonography in patients with subacute thyroiditis. Thyroid 1999;9:1189-1193. PubMed
  20. Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin e. V. (DGN). Schilddrüsenszintigraphie. AWMF-Leitlinie Nr. 031-011. S1. Stand 2014 www.awmf.org
  21. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM). Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis. AWMF Leitlinie Nr. 053-046. S2k. Stand 2016. www.degam.de
  22. Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996;335:99-107. New England Journal of Medicine
  23. Initative Klug entscheiden...in der Endokrinologie. Deutsches Ärzteblatt, Jg. 113, Heft 17, 29. April 2016 www.dgim.de
  24. Nehls V. Selen und Selenoproteine bei Erkrankungen des Immunsystems. Immunendokrinologie. 24.06.2011 www.immunendokrinologie.de
  25. Universitätsklinik Freiburg. Praktisches Vorgehen bei thyreotoxischer Krise. www.uniklinik-freiburg.de
  26. Negro R et al. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2587-91. www.ncbi.nlm.nih.gov
  27. Holm L-E, Blomgren H, Löwhagen T. Cancer risks in patients with chronic lymphocytic thyroiditis. N Engl J Med 1985;312:601-604. New England Journal of Medicine
  28. Paparodis Rodis, Imam Shahnawaz, Todorova-Koteva Kristina, Staii Anca, and Jaume Juan Carlos. Hashimoto's Thyroiditis Pathology and Risk for Thyroid Cancer. Thyroid. July 2014, 24(7): 1107-1114. https://doi.org/10.1089/thy.2013.0588 online.liebertpub.com