Gewichtszunahme nach Diät

Warum bereitet es so vielen Menschen Schwierigkeiten, ihr Körperfett zu reduzieren, obwohl sie Diäten machen, unterschiedliche körperliche Aktivitäten durchführen und sich den mit dem Übergewicht verbundenen gesundheitlichen Gefahren bewusst sind?

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiemann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

In den industrialisierten Ländern sind immer größere Teile der Bevölkerung übergewichtig. Wesentliche Änderungen unseres Lebensstils spielen für diese Entwicklung eine wichtige Rolle: Wir essen mehr und wir nehmen mehr ungesunde Nahrung zu uns als früher, vor allem aber sind wir viel weniger körperlich aktiv. Fast alle Personen mit Übergewicht wollen weniger wiegen. Auf der anderen Seite zeigen wissenschaftliche Untersuchungen, dass Übergewichtige, die versuchen abzunehmen, lediglich eine Reduzierung ihres Körpergewichts um 5–10 % im Laufe von 6–12 Monaten erreichen. Die weitere Beobachtung dieser Personen zeigt, dass die meisten es nicht schaffen, ihr neues, geringeres Gewicht zu halten, sondern dass ihr Gewicht mit der Zeit wieder steigt.

Warum bereitet es so vielen Menschen Schwierigkeiten, ihr Körperfett zu reduzieren, obwohl sie Diäten machen, unterschiedliche körperliche Aktivitäten durchführen und sich den mit dem Übergewicht verbundenen gesundheitlichen Gefahren bewusst sind? Und warum ist es für einen Mann mit 150 kg (und damit 70 kg überflüssigem Fett) genauso schwer, 10 % seines Körpergewichts zu verlieren, wie für einen Mann mit 90 kg (und damit nur 10 kg überflüssigem Fett)?

Was erreicht man mit intensiven Diäten?

Eine Gewichtsabnahme kann durch eine deutliche Änderung des Lebensstils mit verminderter Kalorienzufuhr und verstärkter körperlicher Aktivität erreicht werden, mit oder ohne zusätzliche gewichtsreduzierende Medikamente. Nur eine Gewichtsabnahme, die mindestens ein Jahr oder länger aufrechterhalten werden kann, scheint positive Auswirkungen auf die Gesundheit zu haben.

Untersuchungen zeigen, dass die maximale Gewichtsabnahme nach ca. sechs Monaten Abnehmen erreicht wird. Vom sechsten bis zwölften Monat kann das Gewicht sich im Großen und Ganzen stabil halten. Wenn man das Abnehmen fortsetzt, ist eine langsame Gewichtszunahme zu beobachten. Wenn die Diät beendet wird, ist üblicherweise eine schnelle Gewichtszunahme zu beobachten. Die meisten wiegen letztendlich gleich viel oder sogar mehr als ihr Ausgangsgewicht.

Dieser typische Verlauf beim Versuch abzunehmen, ist im Großen und Ganzen unabhängig davon, wie die Gewichtsabnahme durchgeführt wurde, also auf welche Art und Weise das Gewicht reduziert wurde. Normalerweise ist nach einer Diät von einem Jahr eine Gewichtsabnahme von 5–8 % zu beobachten. Gewichtsreduzierende Medikamente können diese Gewichtsabnahme um 2–4 kg verstärken.

Appetitregulierung

Das Gehirn spielt eine zentrale Rolle im Energiehaushalt des Körpers. Der Energieumsatz im Körper wird über den Hypothalamus, einen Teil des Gehirns, gesteuert. Der Hypothalamus reguliert die Schwankungen der Energiezufuhr von Mahlzeit zu Mahlzeit und von Tag zu Tag sowie den langfristigen Energiehaushalt und damit das Körpergewicht. Diese Steuerung bewirkt der Hypothalamus durch die Koordination folgender Komponenten:

  • hormonelle Signale und Nervensignale aus dem Verdauungstrakt, die vor, während und nach der Nahrungszufuhr aktiviert werden
  • hormonelle Signale, die Auskunft über die Größe der Fettdepots geben
  • Nervenverbindungen von Teilen des Gehirns, die unter anderem Lust und Verlangen sowie den Geschmack steuern, und dem Hirnstamm, der in Verbindung mit dem Magen-Darm-Trakt steht.

Vor einigen Jahren entdeckten Wissenschaftler das Hormon Leptin. Leptin wird von den Fettzellen im Körper abgegeben und zirkuliert in der Blutbahn in einer Menge, die den Gehalt der Fettzellen an Triglyzeriden (Fettsäuren) widerspiegelt. Die Nervenzellen im Hypothalamus reagieren auf das Leptin im Blut. Wenn keine Nahrungsaufnahme erfolgt, kommt es zu einem schnellen Abfall des Leptinspiegels im Blut, den der Hypothalamus registriert. Er reagiert mit hormonellen, neurologischen und verhaltensmäßigen Änderungen, die zu einer vermehrten Nahrungsaufnahme führen sollen – durch Steigerung des Appetits, Reduzierung des Stoffwechsels und eine effektivere (weniger Energie verbrauchende) Muskeltätigkeit. Nach dem Essen, wenn der Leptinspiegel steigt, ändert sich die körperliche Aktivität zum Vorteil der Stoffwechseltätigkeiten, also Aktivitäten, die zu einem erhöhten Energieverbrauch führen.

Unter gewissen Umständen kann die Größe der Energievorräte nach oben oder unten justiert werden. Das Gewicht wird zum Beispiel bei Frauen in der Schwangerschaft nach oben justiert. Vieles deutet darauf hin, dass es viel einfacher ist, die Energievorräte und damit das Körpergewicht nach oben zu justieren als nach unten. Der Körper und das Gehirn passen sich einem erhöhten Körpergewicht schnell an. Die hohen Leptinwerte, die eigentlich zu Aktivitäten hätten führen sollen, die der Gewichtszunahme entgegenwirken, bewirken diese Reaktion nicht mehr. Forscher vergleichen das damit, was bei Übergewichtigen in Bezug auf das Hormon Insulin geschieht: Das Insulin funktioniert schlechter und es entsteht Typ-2-Diabetes – ein Mechanismus, der als Insulinresistenz bezeichnet wird. Auf entsprechende Weise ist es anscheinend auch möglich, eine Leptinresistenz zu entwickeln. Das Leptin wirkt nicht mehr vorbeugend gegen Übergewicht.

Wenn der Körper und das Gehirn sich auf ein höheres Gewicht eingestellt haben, versteht das Gehirn – ganz unabhängig davon, wie viel Fett tatsächlich im Körper vorhanden ist – eine Gewichtsabnahme als Bedrohung der Energiereserven und setzt eine ganze Reihe aufbauender (anaboler) Prozesse in Gang, die den Appetit stimulieren und den Stoffwechsel herabsetzen. Außerdem wird der Energieverbrauch bei Sport und körperlichen Aktivitäten gesenkt, indem die Muskeln auf effektivere Art arbeiten. All dies sind Anpassungsmechanismen, die sehr lange bestehen bleiben.

Die Bedeutung der Fettzellen

Ein etwas strittigere Erklärung der Ursachen ist die Bedeutung der Größe und Anzahl der Fettzellen. Menschen können ihr Leben lang im Fettgewebe neue Fettzellen bilden. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Fettzellen nur eine bestimmte Größe annehmen können; bei einem Energieüberschuss infolge zu großer Nahrungszufuhr werden daher neue Fettzellen gebildet. Bei schwerem Übergewicht ist daher immer eine höhere Anzahl an Fettzellen im Körper vorhanden.

Bei einer Gewichtsabnahme um 5–10 % wird die Fettmenge dadurch verringert, dass der Triglyzeridgehalt in den Zellen abnimmt, offensichtlich wird aber die Anzahl der Fettzellen nicht verringert. Die Fettzellen „verteidigen“ einen bestimmten Triglyzeridgehalt in der Zelle – so wie auch das Gehirn eine bestimmte Körpermasse „verteidigt“. Wenn viele Fettzellen angelegt werden, wird es schwerer, das Gewicht zu reduzieren und diese Gewichtsabnahme auch beizubehalten.

Biologie und Psychologie

Die Aktivierung der beschriebenen Mechanismen zur Hemmung der Gewichtsabnahme ist offenbar unabhängig davon, wie die Gewichtsreduzierung vor sich geht (Diät, Sport, Medikamente), wird aber durch eine Unterversorgung mit weniger Kalorien und die eigentliche Gewichtsabnahme ausgelöst. Dazu kommen psychische und weitere Faktoren, die sich auf die Motivation und damit auch auf die Fähigkeit auswirken, eine Gewichtsabnahme herbeizuführen und beizubehalten. Die biologischen Erklärungen (die Appetitanregung, der verringerte Stoffwechsel, die Energieeinsparung der Muskeln) haben wahrscheinlich die größte Bedeutung.

Am wichtigsten ist die Vorbeugung gegen Übergewicht und Fettleibigkeit.

Die Erkenntnisse über die verschiedenen Mechanismen, die einer erfolgreichen Gewichtsabnahme entgegenwirken, unterstreichen die Tatsache, dass es am wichtigsten ist, dem Übergewicht vorzubeugen. Wenn es zu Übergewicht oder Fettleibigkeit gekommen ist, dann ist dies offenbar ein chronischer Zustand, der nur sehr schwer rückgängig zu machen ist.

Die Änderung des Lebensstils muss sehr intensiv und langanhaltend, wahrscheinlich lebenslang anhaltend sein, um den motivierenden Impulsen (den psychischen Faktoren) Übermacht gegenüber den biologischen Faktoren zu geben. Auch intensive körperliche Aktivität ist von großer Bedeutung, um eine Gewichtsabnahme aufrechterhalten zu können.

Autoren

  • Philipp Ollenschläger, Medizinjournalist, Köln

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Adipositas. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Emerging Risk Factors Collaboration, Wormser D, Kaptoge S, et al. Separate and combined associations of body-mass index and abdominal adiposity with cardiovascular disease: collaborative analysis of 58 prospective studies. Lancet 2011; 377:1085. PubMed
  2. Berrigan D, Troiano RP, Graubard BI: BMI and mortality: the limits of epidemiological evidence. The Lancet 388; 10046: 734-736. 20 Aug. 2016. www.thelancet.com
  3. Deutsche Adipositas-Gesellschaft. Adipositas – Prävention und Therapie. AWMF-Leitlinie Nr. 050–001, Stand 2014. www.awmf.org
  4. Robert-Koch-Institut: Körpermaße bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS). Gesundheitsschutz 5/6, 2007. edoc.rki.de
  5. DEGAM-Praxisempfehlung Nr. 2: Hausärztliche Versorgung von Patientinnen und Patienten mit Adipositas/Übergewicht, Stand 2016. www.degam.de
  6. Eckel RH. Nonsurgical management of obesity in adults. N Engl J Med 2008; 358: 1941-50. PubMed
  7. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Cause-specific excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA 2007; 298: 2028-37. Journal of the American Medical Association
  8. Shanshan L, Shin HJ, Ding EL, van Dam RM. Adiponectin levels and risk of type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2009; 302: 179-88. Journal of the American Medical Association
  9. Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R. Are metabolically healthy overweight and obesity benign conditions? A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2013; 159: 758-69. doi:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00008 www.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Bennet WL, Gilson MM, Jamshidi R, et al. Impact of bariatric surgery on hypertensive disorders in pregnancy: restrospective analysis of insurance claims data. BMJ 2010; 340: c1662. BMJ (DOI)
  11. Afzal S et al.: Change in Body Mass Index Associated With Lowest Mortality in Denmark, 1976-2013. JAMA 2016 May 10: 315(18): 1989-96. www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Dorner TE, Rieder A. Obesity paradox in elderly patients with cardiovascular diseases. Int J Cardiol 2012 Feb 23; 155(1): 56-65. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Qizibash N et al. BMI and risk of dementia in two million people over two decades: a retrospective cohort study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, June 2015, 3(6): 431-436. www.thelancet.com
  14. Dtsch Ärztbl 2016; 113(20): A-975/B-823/C-807. Adipositas: Prävention weiter vorantreiben. www.aerzteblatt.de
  15. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, et al. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity . N Engl J Med 2003; 348: 2074-81. PubMed
  16. Lissau I, Sørensen TI. Parental neglect during childhood and risk of obesity in young adulthood. Lancet 1994; 343: 324-7. PubMed
  17. Roehling MV. Weight-based discrimination in employment: psychological and legal aspects. Personnel Psycol 1999; 52: 969-1016. PubMed
  18. Puhl R, Brownell KD. Bias, discrimination, and obesity. Obes Res 2001; 9: 788-805. PubMed
  19. Robert Koch Institut. Übergewicht und Adipositas in Deutschland - Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland . Bundesgesundheitsblatt, 2013. (Zugriff 27.11.2015) edoc.rki.de
  20. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA 2006; 295: 1549-55. Journal of the American Medical Association
  21. Haslam DW, James WPT. Obesity. Lancet 2005; 366: 1197-209. PubMed
  22. Robert Koch Institut, Berlin. Die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Bundesgesundheitsblatt 2007. (Zugriff 27.11.2015) edoc.rki.de
  23. Reilly JJ, Jackson DM, Montgomery C, Kelly LA, Slater C, Grant S, Paton JY . Total energy expenditure and physical activity in young Scottish children: mixed longitudinal study. Lancet 2004; 363: 211-2. PubMed
  24. Maruyama K, Sato S, Ohira T. The joint impact on being overweight of self reported behaviours of eating quickly and eating until full: cross sectional survey. BMJ 2008; 337: a2002. BMJ (DOI)
  25. Ludwig J, Sanbonmatsu L et al. Neighborhoods, Obesity, and Diabetes – A Randomized Social Experiment. N Engl J Med 2011; 365: 1509-1519. www.nejm.org
  26. Wang G-J, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, et al. Brain dopamine and obesity. Lancet 2001; 357: 354-7. PubMed
  27. Kivimäki M, Lawlor DA, Singh-Manoux A, et al. Common mental disorder and obesity-insight from four repeat measures over 19 years: prospective Whitehall II cohort study. BMJ 2009; 339: b3765. BMJ (DOI)
  28. Korner J, Leibel RL. To eat or not to eat - how the gut talks to the brain. N Engl J Med 2003; 349: 926-8. PubMed
  29. Eknoyan G. Adolphe Quetelet 81796-1874) - the average man and indices of obesity. Nephrol Dial Transplant 2008 Jan; 23(1): 47-51. Epub 2007 Sep 22. www.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Flegal KM et al. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2013 Jan 2; 309(1): 71-82. www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. The Global BMI Mortality Collaboration: Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. The Lancet 388, 10046: 776-786, 20 Aug 2016. www.thelancet.com
  32. Süddeutsche Zeitung: Kritik am BMI. 30. April 2012. www.sueddeutsche.de
  33. Jacobs EJ, Newton CC, Wang Y, et al. Waist circumference and all-cause mortality in a large US cohort. Arch Intern Med 2010; 170: 1293-301. PubMed
  34. Oeschl L et al. Obesity paradox in stroke - Myth or reality? A systematic review. PLoS One 2017 Mar 14; 12(3): e0171334. www.ncbi.nlm.nih.gov
  35. Shikora SA, Saltzmann E. Revisiting Obesity: Current Treatment strategies. Review. Hospital Medicine 1998; 34(8):41-44, 47-50
  36. Grief SN, Miranda RLF. Weight loss maintenance. Am Fam Physician 2010; 82: 630-34. American Family Physician
  37. Potter MB, Vu JD, Croughan-Minihane M. Weight management: What patients want from their primary care physicians. J Fam Pract 2001; 50: 513-8. PubMed
  38. Max Rubner-Institut (MRI), Bundesforschungsinstitut für Ernährung und Lebensmittel: Nationale Verzehrstudie II. Ergebnisbericht Teil 1. Stand 2008. www.mri.bund.de
  39. Hill AJ. Does dieting make you fat? Br J Nutr. 2004 Aug; 92 Suppl 1: S15-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  40. Burton P et al. The infuence of restrained and external eating patterns on overeating. Appetite 2007 Jul; 49(1): 191-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
  41. Johnson F, Cooke L, Croke H, Wardle J . Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys . BMJ 2008; 337: a494. PubMed
  42. Wadden TA, Butryn ML, Hong PS, et al. Behavioral treatment of obesity in patients encountered in primary care settings: a systematic review. JAMA. 2014 ;312(17):1779- 91. doi: 10.1001/jama.2014.14173. DOI
  43. Shaw K, Gennat H, O'Rourke P et al. Exercise for overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews, issue 4, 2007. The Cochrane Library
  44. Ross R, Dagnone D, Jones PJ, Smith H, Paddags A, Hudson R, et al. Reduction in Obesity and Related Comorbid Conditions after Diet-Induced Weight Loss or Exercise-Induced Weight Loss in Men: A Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med. 2000;133:92-103. www.ncbi.nlm.nih.gov
  45. Jakicic JM, Winters C, Lang W, Wing RR. Effects of Intermittent Exercise and Use of Home Exercise Equipment on Adherence, Weight Loss, and Fitness in Overweight Women. A Randomized Trial. JAMA 1999; 282:1554-1560. Journal of the American Medical Association
  46. Garrow JS, Summerbell CD. Meta-analysis: effect of exercise with or without dieting, on body composition of overweight subjects. Eur J Clin Nutr 1995; 49: 1-10. PubMed
  47. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009; 360: 859-73. New England Journal of Medicine
  48. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003; 348: 2082-90. PubMed
  49. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D'Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrin Metab 2003; 88: 1617-23. PubMed
  50. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, et al. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004; 140: 778-85. Annals of Internal Medicine
  51. Bazzano LA, Hu T, Reynolds K, et al. Effects of low-carbohydrate and low-fat diets: a randomized trial. Ann Intern Med. 2014 Sep 2;161(5):309-18. PubMed
  52. Astrup A, Larsen TM, Harper A. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for wieght loss?. Lancet 2004; 364: 897-99. PubMed
  53. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO. Weight ant meetabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010; 153: 147-57. Annals of Internal Medicine
  54. Larsen TM, Dalskov S-M, van Baak M, et al. Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. N Engl J Med 2010; 363: 2102-13. New England Journal of Medicine
  55. Pittler MH, Ernst E. Dietary supplements for body-weight reduction: a systematic review. Am J Clin Nutr 2004; 79: 529-36. PubMed
  56. Boutelle KN, Kirschenbaum DS. Further support for consistent self-monitoring as a vital component of successful weight control. Obes Res 1998; 6: 219-24. PubMed
  57. Rucker D, Padwal R, Li SK, et al. Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updateed metaanlysis. BMJ 2007; 335: 1194-9. British Medical Journal
  58. Lindgarde F, on behalf of the Orlistat Swedish Multimorbidity Study Group. The effect of orlistat on body weight and coronary heart disease risk profile in obese patients: The Swedish Multimorbidity Study. J Intern Med 2000; 248: 245-54. PubMed
  59. Greenway FL, Fujioka K, Plodkowski RA, et al. Effect of naltrexone plus bupropion on weight loss in overweight and obese adults (COR-I): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2010; 376: 595-605. PubMed
  60. Astrup A, Rössner S, Van Gaal L, et al. Effects of luraglitide in the treatment of obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet 2009; 374: DOI:10.1016/S0140-6736(09)61375-1. DOI
  61. Gadde KM, Allison DB, Ryan DH, et al. Eff ects of low-dose, controlled-release, phentermine plus topiramate combination on weight and associated comorbidities in overweight and obese adults (CONQUER): a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial . Lancet 2011; 377: 1341-52. PubMed
  62. Courcoulas AP, Yanovski SZ, Bonds D, et al. Long-term outcomes of bariatric surgery: a National Institutes of Health symposium. BMJ. 2015;350:g6380. PMID: 25271405 PubMed
  63. Maciejewski ML, Livingston EH, Smith VA, et al. Survival among high-risk patients after bariatric surgery. JAMA 2011; 305: 2419-26. Journal of the American Medical Association
  64. Colquitt JL, Pickett K, Loveman E, et al. Surgery for weight loss in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ;8:CD003641. DOI: 10.1002/14651858.CD003641.pub4 DOI
  65. Puzziferri N, Roshek TB 3rd, Mayo HG, et al. Long-term follow-up after bariatric surgery: a systematic review. JAMA. 2014;312:934-42. doi: 0.1001/jama.2014.10706
  66. O'Brien PE, Dixon JB, Laurie C et al. Treatment of mild to moderate obesity with laparoscopic adjustable gastric banding or an intensive medical program: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 144: 625-33. Annals of Internal Medicine
  67. DESTATIS Statistisches Bundesamt, 2013. www.destatis.de
  68. Nguyen NT, Slone JA, Nguyen XM, Hartman JS, Hoyt DB. A Prospective Randomized Trial of Laparoscopic Gastric Bypass Versus Laparoscopic Adjustable Gastric Banding for the Treatment of Morbid Obesity: Outcomes, Quality of Life, and Costs. Ann Surg 2009; 250: 631. PubMed
  69. Chang SH, Stoll CR, Song J, et al. The effectiveness and risks of bariatric surgery: an updated systematic review and meta-analysis, 2003-2012. JAMA Surg 2013, Dec 18 . doi:10.1001/jamasurg.2013.3654 DOI
  70. DuPree CE, Blair K, Steele SR, Martin MJ. Laparoscopic sleeve gastrectomy in patients with preexisting gastroesophageal reflux disease. JAMA Surg 2014 doi: 10.1001/jamasurg.2013.4323 DOI
  71. Søvik TT, Aasheim ET, Taha O, et al. Weight loss, cardiovascular risk factors, and quality of life after gastric bypass and duodenal switch. Ann Intern Med 2011; 155: 281-91. Annals of Internal Medicine
  72. Schiavon CA, Bersch-Ferreira AC, Santucci EV. Effects of Bariatric Surgery in Obese Patients With Hypertension: The GATEWAY Randomized Trial (Gastric Bypass to Treat Obese Patients With Steady Hypertension). Circulation 2017 Nov 13. pmid:29133606 PubMed
  73. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2683-93. New England Journal of Medicine
  74. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724-37. Journal of the American Medical Association
  75. Tice JA, Karliner L, Walsh J, Petersen AJ, Feldman MD. Gastric banding or bypass? A systematic review comparing the two most popular bariatric procedures. Am J Med 2008; 121: 885-93. PubMed
  76. Sjostrom L, Narbro K, Sjostrom CD, et al, for the Swedish Obese Subjects Study. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2007; 357: 741-52. New England Journal of Medicine
  77. O'Brien PE, Sawyer SM, Laurie C, et al. laparoscopic adjustable gastric banding in severely obese adolescents. JAMA 2010; 303: 519-26. Journal of the American Medical Association
  78. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, et al. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012; PMID:22449317. PubMed
  79. Chang SH, Stoll CR, Song J, et al. The effectiveness and risks of bariatric surgery: An updated systematic review and meta-analysis, 2003-2012. JAMA Surg 2013. doi:10.1001/jamasurg.2013.3654 DOI
  80. Courcoulas AP, Christian NJ, Belle SH, et al. Weight change and health outcomes at 3 years after bariatric surgery among individuals with severe obesity. JAMA 2013; 310: 2416-25. pmid:24189773 PubMed
  81. Steinbrook R. Surgery for severe obesity. N Engl J Med 2004; 350: 1075-9. PubMed
  82. Flum DR for The longitudinal assessment of bariatric surgery (LABS) consortium. Perioperative safety in the longitudinal assessment of bariatric surgery. N Engl J Med 2009; 361: 445-54. New England Journal of Medicine
  83. Svensson PA, Anveden A, Romeo S, et al. Alcohol consumption and alcohol problems after bariatric surgery in the Swedish obese subjects study. Obesity (Silver Spring). 2013;21:2444-51. PMID: 23520203 PubMed
  84. Bhatti JA, Nathens AB, Thiruchelvam D. Self-harm Emergencies After Bariatric Surgery: A Population-Based Cohort Study. JAMA Surg 2016; 151(3): 226-32. pmid:26444444 PubMed
  85. Stein J, Stier C, Raab H, et al. Review article: The nutritional and pharmacological consequences of obesity surgery. Aliment Pharmacol Ther. 2014 ;40(6):582-609. doi: 10.1111/apt.12872 DOI
  86. Sheperd TM. Effective management of obesity. J Fam Pract 2003; 52: 34-42. PubMed
  87. Robinson TN. Reducing Childrens Television Viewing to Prevent Obesity. A Randomized Controlled Trial. JAMA 1999; 282:1561-1567. Journal of the American Medical Association
  88. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM). Leitlinie: Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. S3. Stand 2017 www.degam.de
  89. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 305-13. PubMed
  90. Prospective Studies Collaboration, Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, et al. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373: 1083-96. PubMed
  91. The Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration . Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1.8 million participants. Lancet 2013. doi:10.1016/S0140-6736(13)61836-X DOI
  92. Lakka H-M, Lakka TA, Tuomilehto J, Salonen JT. Abdominal obesity is associated with increased risk of acute coronar events in men. Eur Heart J 2002; 23: 706-13. PubMed
  93. McGill HC, McMahan A, Herderick EE, Zieske AW, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP, for the pathobiological determinants of atherosclerosis in youth (PDAY) research group. Obesity accelerates the progression of coronary atherosclerosis in young men. Circulation 2002; 105: 2712-8. PubMed
  94. Sjöström L, Peltonen M, Jacobson P, et al. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA 2012; 307: 56-65. Journal of the American Medical Association
  95. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospective studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 2003; 348: 1625-38. PubMed
  96. Kyrgiou M, Kalliala I, Markozannes G et al. Adiposity and cancer at major anatomical sites: umbrella review of the literature. BMJ 2017. pmid:28246088 PubMed
  97. Chu SY, Kim SY, Lau J, et al. Maternal obesity and risk of stillbirth: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2007; 197: 223-8. PubMed
  98. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2013; 309: 71-82. Journal of the American Medical Association
  99. Bender R, Føckel CH, Trautner C, Spraul M, Berger M. Effect of Age on Excess Mortality in Obesity. JAMA 1999; 281:1498-1504. Journal of the American Medical Association
  100. Gaesser GA, Rich RG. Effects of high- and low-intensity exercise training on aerobic capacity and blood lipids. Med Sci Sports Exerc 1984; 16: 269-74. PubMed
  101. Bergman BC, Brooks GA. Respiratory gas-exchange ratios during graded exercise in fed and fasted trained and untrained men. J Appl Physiol 1999; 86: 479 - 87. PubMed
  102. Ekelund U, Ward HA, Norat T, et al. Physical activity and all-cause mortality across levels of overall and abdominal adiposity in European men and women: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study (EPIC). Am J Clin Nutr doi: 10.3945/ajcn.114.100065. dx.doi.org
  103. ArterburnDE, Olsen MK, Smith VA, et al. Association between bariatric surgery and longterm survival. JAMA 2015; 313: 62-70. doi:10.1001/jama.2014.16968 DOI
  104. The Look AHEAD Research Group. Cardiovascular Effects of Intensive Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2013; 369: 145-154. July 11, 2013. www.nejm.org