Herzinfarkt, Risikofaktoren

Die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt zu erleiden, ist individuell verschieden. Bestimmte Faktoren erhöhen das Risiko. Einige dieser Faktoren, zum Beispiel die familäre Veranlagung, lassen sich nicht beeinflussen. Viele Risiken können aber minimiert werden, zum Beispiel durch Rauchstopp, das Vermeiden von Übergewicht, körperliche Aktivität. Andere Risikofaktoren lassen sich medikamentös verringern. Dazu gehören Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte und Diabetes. Für die medikamentöse Therapiewahl ist das Gesamtgefüge aller potenziell schädlicher Faktoren entscheidend.

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiermann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Das individuelle Herzinfarktrisiko

Das individuelle Risiko eines Menschen, einen Herzinfarkt zu erleiden, hängt von sehr vielen Faktoren ab. Um eine grobe Vorhersage machen zu können, vergleicht man die individuelle Person mit anderen Menschen, die ähnliche Eigenschaften und Risikofaktoren haben. Die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt wird dann auf eine bestimmte Zeitspanne bezogen, häufig die nächsten 10 Jahre. So lässt sich zum Beispiel das Herzinfarktrisiko eines erfundenen 70-jährigen Mannes, der raucht und Bluthochdruck hat, als 30 %-Risiko über die nächsten 10 Jahre angeben. Das bedeutet, dass von 100 70-jährigen Rauchern mit Bluthochdruck 30 Personen in den nächsten 10 Jahren einen Herzinfarkt erleiden werden. Wer die erkrankten 30 Personen und wer die verschonten 70 Personen genau sein werden, entzieht sich unserem Wissen. 

Ein Teil dieses Risikos geht auf das Konto von Lebensgewohnheiten oder Vorerkrankungen, auf die durch Änderungen des Lebensstils oder mit Medikamenten Einfluss genommen werden kann. Ein anderer Teil des Risikos ist unveränderbar, das Alter zum Beispiel oder das Geschlecht. Für die Frage, ob eine Therapie begonnen werden soll, ist es daher wichtig zu wissen, wie hoch das Herzinfarktsrisiko einer vergleichbaren Durchschnittsperson ist, die genauso alt ist und dasselbe Geschlecht hat. Wenn in unserem Beispiel das durchschnittliche Herzinfarktrisiko 70-jähriger Männer bei 10 % liegt, folgt daraus, dass die übrigen 20 % zu wesentlichen Teilen mit dem Rauchen und dem erhöhten Blutdruck zusammenhängen.

Viele wichtige Risikofaktoren für Herzinfarkte und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind gut erforscht. Den Durchbruch in der Erforschung der Risikofaktoren brachte die große amerikanische Framingham-Herz-Studie. Framingham ist eine mittelgroße Stadt im US-Bundesstaat Massachusetts. Seit 1948 werden Tausende von Bewohnern der Stadt daraufhin untersucht, wer einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall erleidet und welche Gesundheitsrisiken er oder sie aufweist. Auf diesem Wege wurde zum Beispiel herausgefunden, dass Personen mit Bluthochdruck und erhöhten Cholesterinwerten ein deutlich höheres Risiko haben zu erkranken, als Personen mit niedrigeren Blutdruckwerten und gemäßigten Cholesterinwerten. 

Risikofaktoren wie erhöhte Blutdruck- und Cholesterinwerte machen aber auch eines deutlich: Streng genommen gibt es keine normalen Werte. Jeder Wert ist mit einem bestimmten Krankheitsrisiko verbunden. Die Grenze zwischen guten und schlechten Werten ist fließend. Dass in der Medizin eine eindeutige Grenze zwischen gesunden und kranken Werten gezogen wird, ist der Tatsache geschuldet, dass dies die Erforschung und Behandlung von Krankheiten erleichtert.

Die Framingham-Studie hat auch gezeigt, dass sich bestimmte Risikofaktoren gegenseitig potenzieren. Das bedeutet, dass zum Beispiel Raucher, die zugleich erhöhte Cholesterinwerte aufweisen, mit einer noch viel höheren Wahrscheinlichkeit einen Herzinfarkt bekommen werden, als die Summe der beiden Risikofaktoren vermuten lassen würde.  

Unveränderbare Risikofaktoren

Alter

Mit steigendem Alter wächst die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkte. Auch die Schwere des Krankheitsverlaufs und die Anzahl der Patientinnen und Patienten, die an einem Herzinfarkt versterben, nimmt zu.

Geschlecht

Vor dem 70. Lebensjahr erleiden Männer fünf Mal häufiger einen Herzinfarkt als Frauen. Frauen sind im Durchschnitt 10 Jahre später von einem Herzinfarkt betroffen als Männer. Die Ursachen für die ungleiche Geschlechterverteilung des Herzinfarktes sind nicht vollständig bekannt. Fest steht, dass weibliche Geschlechtshormone eine schützende Wirkung auf das Gefäßsystem haben. Aus demselben Grund haben Frauen nach der Menopause ein höheres Herzinfarktrisiko als vor der Menopause.

Menopause

Mit der letzten Menstruationsblutung lässt die Produktion von weiblichen Geschlechtshormonen wie Östrogen nach. Es konnte nachgewiesen werden, dass Östrogen vor Herzinfarkten schützt. Nach der Menopause nähert sich das Herzinfarktrisiko von Frauen dem von Männern an.

Familiäre Belastung

Menschen, deren Eltern einen Herzinfarkt erlitten haben, sind selbst mit einer höheren Wahrscheinlichkeit von einem Herzinfarkt betroffen. Noch höher ist das Risiko, wenn Geschwister erkrankt sind.

Vorerkrankungen

Von einer Reihe von Erkrankungen ist bekannt, dass sie das Risiko für Herzinfarkte erhöhen. Eine effektive Behandlung dieser Grunderkrankungen wirkt sich meist positiv auf die Herzinfarktwahrscheinlichkeit aus. Insofern sind diese Vorerkrankungen nur bedingt als unveränderbare Risikofaktoren anzusehen.

An erster Stelle ist die koronare Herzerkrankung (KHK) zu nennen. Die Mehrzahl der Herzinfarkte entwickelt sich auf dem Boden einer KHK. Auch andere Erkrankungen, bei denen eine Arteriosklerose der Gefäße vorliegt (zum Beispiel Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Nierenarterienstenose), sind mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko verbunden. Ein wichtiger Risikofaktor ist ein bereits durchlaufener Herzinfarkt.

Andere relevante Vorerkrankungen für ein erhöhtes Herzinfarktrisiko sind Diabetes, Gelenkrheuma und andere rheumatische Erkrankungen, schwere Schuppenflechte, chronische Nierenkrankheit, chronische Depressionen und die Schwangerschaftsvergiftung (Präeklampsie).

Beeinflussbare Risikofaktoren

Bluthochdruck

Langjährig erhöhte Blutdruckwerte schädigen die Arterien. In den Gefäßwänden bildet sich Arteriosklerose, die Hauptursache für Herzinfarkte und Schlaganfälle.

Bluthochdruck kann viele Ursache haben, meist liegt eine Mischung aus erblicher Veranlagung, Bewegungsmangel und Übergewicht vor. Entsprechend besteht die Behandlung des Bluthochdrucks hauptsächlich aus Steigerung der körperlichen Aktivität, Gewichtsreduktion und, falls erforderlich, blutdrucksenkenden Medikamenten.  

Hohe Cholesterinwerte

Cholesterin ist einer der Hauptbestandteile in den Gefäßwandablagerungen bei Arteriosklerose. Arteriosklerose kann zu Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Schaufensterkrankheit und chronischer Nierenschwäche führen. Man unterscheidet zwei Formen von Cholesterin, das sogenannte LDL und HDL. Nur LDL (Low Density Lipoprotein) setzt sich in den Wänden der Arterien ab. HDL (High Density Lipoprotein) wirkt sich im Gegenteil positiv auf die Gesundheit der Gefäße aus. Wünschenswert sind daher ein hohes HDL, niedriges LDL sowie niedriges Gesamtcholesterin.

Übergewicht

Auch Übergewicht erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Insbesondere das Fett, das sich im Bauchraum bildet, wurde als wichtiger Risikofaktor identifiziert, der andere schädliche Faktoren befördert, unter anderem Diabetes, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck.

Diabetes

Diabetes ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der die Fähigkeit des Körpers zur Verarbeitung von Zucker herabgesetzt ist – der Blutzucker ist dauerhaft erhöht. Hohe Blutzuckerwerte begünstigen die Entstehung von Arteriosklerose. Bei Typ-1-Diabetikern, die typischerweise in jungen Jahren erkranken, beruht die Krankheit auf einem Mangel an Insulin. Der größte Teil der Diabetiker sind jedoch Typ-2-Diabetiker, bei denen durch ungesunde Lebensgewohnheiten wie Übergewicht und Bewegungsmangel die Wirkung von Insulin nachlässt. Insbesondere Typ-2-Diabetiker sind von Herz-Kreislauf-Erkrankungen betroffen.

Metabolisches Syndrom

Bluthochdruck, hohe Cholesterinwerte, Übergewicht und Diabetes werden unter dem Namen metabolisches Syndrom zusammengefasst. Das metabolische Syndrom ist in den reichen Industrienationen weit verbreitet und für einen großen Teil der chronischen Krankheiten dieser Gesellschaften verantwortlich, unter anderem Herzinfarkte.

Rauchen

Rauchen erhöht das Risiko für koronare Herzerkrankungen und Herzinfarkte um das 2- bis 4-Fache.

Bewegungsmangel

Wer sich zu wenig bewegt, neigt zu hohen Cholesterinwerten und Übergewicht. Regelmäßige körperliche Aktivität senkt nachweislich die Cholesterinwerte, hilft bei der Gewichtsreduktion, senkt den Blutdruck und hat einen positiven und stärkenden Effekt auf das Herz und die Blutgefäße. Dadurch wird das Risiko für einen Herzinfarkt deutlich reduziert.

Stress und psychische Belastung

Negativer Stress und eine unzureichende Stressbewältigung erhöhen das Risiko für einen Herzinfarkt. Stress und psychische Belastung stehen in engem Zusammenhang mit ungesunden Lebensgewohnheiten wie Fehlernährung, Rauchen und Bewegungsmangel. Anhaltender starker Stress begünstigt außerdem Bluthochdruck.

Alkohol

Der regelmäßige Konsum kleiner Mengen von Alkohol scheint das Herzinfarktrisiko positiv zu beeinflussen. Große Alkoholmengen bewirken jedoch das Gegenteil.

Andere Risikofaktoren

Die meisten Schmerzmittel aus der Gruppe von Ibuprofen und Diclofenac, sogenannte nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), erhöhen das Herzinfarktrisiko und sollen bei Personen, die einen Herzinfarkt erlitten haben oder die ein hohes Risiko für einen Herzinfarkt aufweisen, nicht eingesetzt werden.

Ein weiterer Risikofaktor für Herzinfarkte sind häufige Bestrahlungen im Brustbereich, zum Beispiel Röntgen- und CT-Untersuchungen oder wiederholte Herzkatheteruntersuchungen.

Was können Sie selbst tun?

Der Herzinfarkt ist eine schwere Erkrankung, die oftmals verhindert werden könnte. Neben Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht und familiärer Anlage, auf die wir keinen Einfluss haben, spielen ungesunde Lebensgewohnheiten wie Rauchen, Übergewicht und körperliche Inaktivität eine wesentliche Rolle bei der Krankheitsentstehung. Sie zu ändern, ist dennoch nicht immer einfach. Bitten Sie ihre Hausärztin um Hilfe und Beratung. Es stehen zahlreiche Kurse und Programme zur Auswahl, die bei der Änderung des Lebensstils Unterstützung bieten.

Zusätzlich zur Umstellung ungesunder Lebensgewohnheiten werden Medikamente angeboten, etwa gegen Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte und Diabetes. Nicht jeder über der Norm erhöhte Wert macht eine medikamentöse Behandlung automatisch erforderlich. Entscheidend ist das individuelle Risikoprofil, das heißt das Gesamtgefüge alle vorhandenen Risikofaktoren. Lassen Sie sich dazu von Ihrem Hausarzt beraten. 

Weitere Informationen

Autoren

  • Dorit Abiry, Doktorandin am Institut und der Poliklinik für Allgemeinmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Herzinfarkt. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2012; 33: 2551–2567. doi:10.1093/eurheartj/ehs184 DOI
  3. Anderson L, Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376: 2053-2064. doi:10.1056/NEJMra1606915 DOI
  4. Bansilal S, Castellano J, Fuster V. Global burden of CVD: focus on secondary prevention of cardiovascular disease. Int J Cardiol 2015; 201: S1-S7. doi:10.1016/S0167-5273(15)31026-3 DOI
  5. Zafari A. Acute Myocardial Infarction. Medscape. Updated February 11, 2018. Zugriff 23.06.18 emedicine.medscape.com
  6. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK - Langfassung, 4. Aufl. 2016. www.leitlinien.de
  7. Meisinger C, Peters A, Linseisen J. Vom MONICA-Projekt über KORA zur NAKO-Studie: Vom praktischen Nutzen von Bevölkerungsstudien in der Region Augsburg. Gesundheitswesen 2016; 78: 84-90. doi:10.1055/s-0041-110916 DOI
  8. Deutsche Herzstiftung. Deutscher Herzbericht 2017. www.herzstiftung.de
  9. Gößwald A, Schienkiewitz A, Nowossadeck A, et al. Prävalenz von Herzinfarkt und koronarer Herzkrankheit bei Erwachsenen im Alter von 40 bis 79 Jahren in Deutschland. Bundesgesundheitsbl 2013; 56: 650–655. doi:10.1007/s00103-013-1666-9 DOI
  10. Falk E, Shah P, Fuster V. Coronary Plaque Disruption. Circulation 1995; 92: 657-671. doi:10.1161/01.CIR.92.3.657 DOI
  11. Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism. Circulation 2015; 132: 241-250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134 DOI
  12. Ertan C, Özpelit M, limon Ö, et al. Vasospastic myocardial infarction: An even rarer occurrence of a rare entity. World J Emerg Med 2017; 8: 68-70. doi:10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.013 DOI
  13. Heusch G, Gersh B. The pathophysiology of acute myocardial infarction and strategies of protection beyond reperfusion: a continual challenge. Eur Heart J 2017; 38: 774–784. doi:10.1093/eurheartj/ehw224 DOI
  14. Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937-52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9 DOI
  15. Dhingra R, Vasan R. Age as a Cardiovascular Risk Factor. Med Clin North Am 2012; 96: 87-91. www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Nr. 053-024. Stand 2016. www.awmf.org
  17. Anand S, Islam S, Rosengren A, et al. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study. Eur Heart J 2008; 29: 932–940. doi:10.1093/eurheartj/ehn074 DOI
  18. Roncaglioni M, Santoro L, D'Avanzo B, et al . Role of Family History in Patients With Myocardial Infarction. Circulation 1992; 85: 2065-2072. pmid:1591825 PubMed
  19. Culic W. Acute risk factors for myocardial infarction. Int J Cardiol 2007; 117: 260-269. doi:10.1016/j.ijcard.2006.05.011 DOI
  20. Lindhardsen J, Ahlehoff O, Gislason GH, et al. The risk of myocardial infarction in rheumatoid arthritis and diabetes mellitus: a Danish nationwide cohort study. Ann Rheum Dis 2011; 70: 929-934. PubMed
  21. Mehta NN, Yu Y, Pinnelas R, et al. Attributable risk estimate of severe psoriasis on major cardiovascular events. Am J Med 2011; 124: 775. PubMed
  22. Olsen AM, Fosbøl EL, Lindhardsen J, et al. Long-term cardiovascular risk of NSAID use according to time passed after first-time myocardial infarction. A nationwide cohort study. Circulation 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Trelle S, Reichenbach S, Wandel S et al. Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ 2011:342:c7086. www.bmj.com
  24. Hsia J, Larson JC, Ockene JK, et al. Resting heart rate as a low tech predictor of coronary events in women: prospective cohort study. BMJ 2009; 338: b219. PubMed
  25. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection. N Engl J Med 2018 Jan 25; 378(4): 345-353. pmid:29365305 PubMed
  26. Chapman et al. Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome. JAMA 2017 Nov 21;318(19):1913-1924. www.ncbi.nlm.nih.gov
  27. McSweeney JC, Cody M, Sullivan P, et al. Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 2619-23. Circulation
  28. Khan N, Daskalopoulou S, Karp I, et al. Sex differences in prodromal symptoms in acute coronary syndrome in patients aged 55 years or younger. Heart 2017; 103: 863-869. doi:10.1136/heartjnl-2016-309945 DOI
  29. Milner KA, Vaccarino V, Arnold AL, et al. Gender and age differences in chief complaints of acute myocardial infarction.. Am J Cardiol 2004; 93: 606-8. doi:PubMed
  30. Dezman Z, Mattu A, Body R, et al. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients. West J Emerg Med 2017; 18: 752-760. www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. Roffi M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
  32. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Brustschmerz. AWMF-Leitlinie 053-023. S3, Stand 2011. www.awmf.org
  33. Ammann P, Pfisterer M, Fehr T, Rickli H. Raised cardiac troponins. BMJ 2004; 328: 1028-9. PubMed
  34. Maffei E, Seitun S, Martini C, et al. CT coronary angiography and exercise ECG in a population with chest pain and low-to-intermediate pre-test likelihood of coronary artery disease. Heart 2010; 96: 1973-9 PubMed
  35. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39: 119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
  36. Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2018; 39: 213–254. doi:10.1093/eurheartj/ehx419 DOI
  37. DEGAM-Leitlinie Nr. 16. Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer, Einsatz in der Hausarztpraxis. Stand Dezember 2015. www.degam.de
  38. Bønaa et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016;375:1242-52. www.ncbi.nlm.nih.gov
  39. Sepehrvand N, James SK, Stub D, et al. Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical trials. Heart 2018 Mar 29. pmid:29599378 PubMed
  40. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 12. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub4 DOI
  41. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, Weitz JI, Ginsberg JS, Yusuf S. Unfractioned heparin and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: a mata analysis. Lancet 2000; 355: 1936-42. PubMed
  42. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Thrombozyten-Aggregationshemmer - Einsatz in der Hausarztpraxis. Stand 2015. www.awmf.org
  43. Kontos M, Diercks D, Ho P, et al. Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute β-blocker therapy: results from the American College of Cardiology's NCDR(®). Am Heart J 2011; 161: 864-870. doi:10.1016/j.ahj.2011.01.006 DOI
  44. Bangalore S, Makani H, Radford M, et al. Clinical Outcomes with beta-Blockers for Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Trials. Am J Med. 2014 Oct;127(10):939-53. PubMed
  45. Schwarzt G, Olsson A, Ezekowitz M, et al. Effects of Atorvastatin on early rRecurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIACL study. JAMA 2001;285:1711-1718. www.ncbi.nlm.nih.gov
  46. Baigent C, Blackwell L, Emberson J, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670-1681. www.ncbi.nlm.nih.gov
  47. Zijlstra F, Hoorntje J, de Boer M, et al. Long-Term Benefit of Primary Angioplasty as Compared with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction. New Engl J Med 1999; 341: 1413-1419. doi:10.1056/NEJM199911043411901 DOI
  48. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7 DOI
  49. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013. doi:10.1056/NEJMoa1301092 DOI
  50. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al, for the TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Eng J Med 2009; 360: 2705-18. PubMed
  51. McNamara RL, Wang Y, Herrin J, et al, for the NRMI Investigators. Effect of door-to-balloon time on mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2180-6. PubMed
  52. De Luca G, Biondi-Zoccai G, Marino P. Transferring patients with ST-segment elevation myocardial infarction for mechanical reperfusion: a meta-regression analysis of randomized trials. Ann Emerg Med 2008; 52: 665-76. PubMed
  53. Bavry A, Kumbhani D, Rassi A, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1319-1325. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.050 DOI
  54. O'Donoghue M, Boden W, Braunwald E, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2008; 300: 71-80. doi:10.1001/jama.300.1.71 DOI
  55. Fox K, Clayton T, damman P, et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2435-2445. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.007 DOI
  56. Valgimigli M, Gagnor A, Calabro P, et al. Radial versus femoral access in patients with acute coronary syndromes undergoing invasive management: a randomised multicentre trial. Lancet ; 385: 2465-76. doi:10.1016/S0140-6736(15)60292-6 DOI
  57. Sørensen R, Hansen ML, Abildstrom SZ, et al. Risk of bleeding in patients with acute myocardial infarction treated with different combinations of aspirin, clopidogrel, and vitamin K antagonists in Denmark: a retrospective analysis of nationwide registry data. Lancet 2009; 374: 1967-74. PubMed
  58. Choo EH, Chang K, Ahn Y, et al. Benefit of β-blocker treatment for patients with acute myocardial infarction and preserved systolic function after percutaneous coronary intervention. Heart 2013. doi:10.1136/heartjnl-2013-305137 DOI
  59. Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, et al. Association between influenza vaccination and cardiovascular outcomes in high-risk patients: a meta-analysis. JAMA 2013 Oct 23;310(16):1711-20. PubMed
  60. Bäck M, Hansen T, Frederix I. European Society of Cardiology. Rehabilitation and exercise training recommendations. Stand 30.06.17. Zugriff 08.06.18 www.escardio.org
  61. Heran BS, Chen JMH, Ebrahim S, Moxham T, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Taylor RS. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. No.: CD001800. DOI: 10.1002/14651858.CD001800.pub2. DOI
  62. Vaccarino V, Parsons L, Peterson ED, et al. Sex differences in mortality after acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2009; 169: 1767-74. PubMed
  63. Chung S, Gedeborg R, Nicholas O, et al. Acute myocardial infarction: a comparison of short-term survival in national outcome registries in Sweden and the UK. Lancet 2014; 383: 1305–12. www.ncbi.nlm.nih.gov
  64. Schmidt M, Szepligeti S, Horváth-Puhó E, et al. Long-Term Survival Among Patients With Myocardial Infarction Before Age 50 Compared With the General Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016; 9: 523-531. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002661 DOI
  65. Johansson S, Annika Rosengren A, Young K, et al. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review. BMC Cardiovasc Disord 2017; 17: 53. doi:10.1186/s12872-017-0482-9 DOI