Herzinfarkt, Ursachen

Bei einem Herzinfarkt sterben Herzmuskelzellen ab, weil sie unzureichend mit Blut versorgt werden. In der überwiegenden Zahl der Fälle ist die Ursache eine Verkalkung der Herzkranzgefäße. Die Gefäßwandablagerungen können einreißen und zum plötzlichen Gefäßverschluss führen. Andere, sehr seltene Ursachen der Durchblutungsstörung des Herzen umfassen zum Beispiel rheumatologische Erkrankungen, Infektionen der Herzinnenwand und Drogenkonsum.

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiermann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Arteriosklerose in den Herzkranzgefäßen – die häufigste Ursache des Herzinfarktes

Gefäßwandablagerung in einem Herzkranzgefäß, sogenannte Plaques
Gefäßwandablagerung in einem Herzkranzgefäß, sogenannte Plaques

 

Einem Herzinfarkt liegt meist eine Gefäßverkalkung (Arterio- oder Atherosklerose) der Herzkranzgefäße zugrunde. Arteriosklerose ist eine krankhafte Veränderung der Wand von Arterien. Sie kann viele Organe und Körperteile betreffen, zum Beispiel die Beinarterien, die Halsschlagadern oder die zarten Herzkranzarterien, die das Herz mit Blut versorgen. Bedingt durch genetische Veranlagung, aber auch ungesunde Lebensgewohnheiten wie Rauchen und körperliche Inaktivität (siehe Risikofaktoren), bilden sich fetthaltige Ablagerungen (sogenannte Plaques) in der Arterienwand. Diese Plaques verengen zum Einen die lichte Weite dieser Gefäße. Zum Anderen können sie einreißen und einen plötzlichen Gefäßverschluss provozieren. In beiden Fällen wird die Blutversorgung entsprechender Organe gestört. Im Blut werden Sauerstoff und andere wichtige Nährstoffe transportiert. Kommen zu wenige dieser Stoffe bei den Zellen an, nimmt das Gewebe Schaden oder stirbt ab. Spielt sich dieser Vorgang in den Halsschlagadern ab, erleiden Betroffene einen Schlaganfall. In den Beinarterien liegt eine periphere arterielle Verschlusskrankheit vor. Auch die Arterien im Bauchraum können betroffen sein, man spricht von einem Mesenterialarterienverschluss oder einer Mesenterialischämie. Ein weiteres arteriosklerotisches Krankheitsbild ist die Nierenarterienstenose.

Arteriosklerose in den Herzkranzgefäßen führt zu einem chronischen Krankheitsbild mit dem Namen koronare Herzkrankheit (KHK). Es können ein Herzkranzgefäß oder mehrere Herzkranzgefäße betroffen sein. Solange die Koronargefäße durch die Gefäßwandablagerungen lediglich verengt sind, verursacht eine KHK Schmerzen oder ein Engefühl in der Brust (Angina pectoris), die zum Beispiel bei körperlicher Anstrengung oder bei Kälte plötzlich einsetzen, aber nach wenigen Minuten in Ruhe oder durch Einnahme von Nitroglycerin abnehmen. Diese Schmerzen sind ein wichtiges Warnsignal, denn sie können Vorboten eines Herzinfarktes sein.

Zum richtigen Herzinfarkt kommt es meist dann, wenn sich in den Gefäßablagerungen Risse bilden. An den Stellen, wo sich Plaques in der Gefäßwand befinden, sind die Arterien weniger elastisch und werden anfällig für kleine Verletzungen. Auf Verletzungen jeder Art reagiert der Körper mit einer stereotypen Antwort: Er schickt Blutplättchen und andere lösliche Stoffe an den Ort des Geschehens, die ein festes Blutgerinnsel (Thrombus) bilden und damit zur Blutstillung beitragen und die Wunde verschließen sollen. In vielen Fällen verhilft uns das zu einer schnellen Wundheilung, etwa bei oberflächlichen Hautverletzungen. Anders in den Herzkranzgefäßen. Hier verstopft das Blutgerinnsel die feinen Gefäße und blockiert die Durchblutung. Das Gewebe hinter dem Gerinnsel stirbt nach mehreren Stunden ab. Die Schwere des Herzinfarktes hängt unter anderem vom Ort der Engstelle und der Größe des abgestorbenen Herzmuskelgewebes ab.

Seltene Ursachen eines Herzinfarktes

Arteriosklerotische Plaques, die zur Bildung eines Blutgerinnsels führen, sind die häufigste Ursache des Herzinfarktes. Daneben gibt es weitere Mechanimen, die aber selten auftreten.

In Einzelfällen kann ein sogenannter Vasospasmus verantwortlich sein. Er besteht in der krampfartigen Verengung von Gefäßen. Es sind unterschiedliche Gründe für Gefäßkrampfe bekannt. Einer ist Kältexposition. Wir kennen diesen Mechanismus von kalten Händen und Füßen im Winter oder von dem blutstillenden und abschwellenden Effekt von Kühlbeuteln. Kältebedingte Vasospasmen spielen auch eine Rolle bei der koronaren Herzkrankheit. So lassen sich zum Beispiel Anfälle von Angina pectoris durch kalte Außentemperaturen provozieren. Vasospasmen können jedoch zudem Herzinfarkte auslösen, ohne dass gleichzeitig eine koronare Herzerkrankung vorliegt. Der Konsum von Drogen, zum Beispiel Kokain, kann nachweislich Vasospasmen bewirken.

Weitere seltene Grunderkrankungen, die zu einem Herzinfarkt führen können, sind rheumatologische Erkrankungen. Hierunter fallen vor allem die sogenannten Vaskulitiden, entzündliche Erkrankungen der Gefäße.

Neben Thromben gibt es anderes Material, das die Koronargefäße verstopfen kann. Zum Beispiel kleine, freischwimmende Ansammlungen von Bakterien und Entzündungszellen bei einer Entzündung der Herzinnenwand (Endokarditis).

Ein Herzinfarkt kann auch in sehr seltenen Fällen als Komplikation infolge einer Bypass-Operation am Herzen oder eines Herzkathetereingriffs auftreten.

Weiterführende Informationen

Autoren

  • Dorit Abiry, Doktorandin am Institut und der Poliklinik für Allgemeinmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Herzinfarkt. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2012; 33: 2551–2567. doi:10.1093/eurheartj/ehs184 DOI
  3. Anderson L, Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 376: 2053-2064. doi:10.1056/NEJMra1606915 DOI
  4. Bansilal S, Castellano J, Fuster V. Global burden of CVD: focus on secondary prevention of cardiovascular disease. Int J Cardiol 2015; 201: S1-S7. doi:10.1016/S0167-5273(15)31026-3 DOI
  5. Zafari A. Acute Myocardial Infarction. Medscape. Updated February 11, 2018. Zugriff 23.06.18 emedicine.medscape.com
  6. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK - Langfassung, 4. Aufl. 2016. www.leitlinien.de
  7. Meisinger C, Peters A, Linseisen J. Vom MONICA-Projekt über KORA zur NAKO-Studie: Vom praktischen Nutzen von Bevölkerungsstudien in der Region Augsburg. Gesundheitswesen 2016; 78: 84-90. doi:10.1055/s-0041-110916 DOI
  8. Deutsche Herzstiftung. Deutscher Herzbericht 2017. www.herzstiftung.de
  9. Gößwald A, Schienkiewitz A, Nowossadeck A, et al. Prävalenz von Herzinfarkt und koronarer Herzkrankheit bei Erwachsenen im Alter von 40 bis 79 Jahren in Deutschland. Bundesgesundheitsbl 2013; 56: 650–655. doi:10.1007/s00103-013-1666-9 DOI
  10. Falk E, Shah P, Fuster V. Coronary Plaque Disruption. Circulation 1995; 92: 657-671. doi:10.1161/01.CIR.92.3.657 DOI
  11. Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism. Circulation 2015; 132: 241-250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134 DOI
  12. Ertan C, Özpelit M, limon Ö, et al. Vasospastic myocardial infarction: An even rarer occurrence of a rare entity. World J Emerg Med 2017; 8: 68-70. doi:10.5847/wjem.j.1920-8642.2017.01.013 DOI
  13. Heusch G, Gersh B. The pathophysiology of acute myocardial infarction and strategies of protection beyond reperfusion: a continual challenge. Eur Heart J 2017; 38: 774–784. doi:10.1093/eurheartj/ehw224 DOI
  14. Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937-52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9 DOI
  15. Dhingra R, Vasan R. Age as a Cardiovascular Risk Factor. Med Clin North Am 2012; 96: 87-91. www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Nr. 053-024. Stand 2016. www.awmf.org
  17. Anand S, Islam S, Rosengren A, et al. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study. Eur Heart J 2008; 29: 932–940. doi:10.1093/eurheartj/ehn074 DOI
  18. Roncaglioni M, Santoro L, D'Avanzo B, et al . Role of Family History in Patients With Myocardial Infarction. Circulation 1992; 85: 2065-2072. pmid:1591825 PubMed
  19. Culic W. Acute risk factors for myocardial infarction. Int J Cardiol 2007; 117: 260-269. doi:10.1016/j.ijcard.2006.05.011 DOI
  20. Lindhardsen J, Ahlehoff O, Gislason GH, et al. The risk of myocardial infarction in rheumatoid arthritis and diabetes mellitus: a Danish nationwide cohort study. Ann Rheum Dis 2011; 70: 929-934. PubMed
  21. Mehta NN, Yu Y, Pinnelas R, et al. Attributable risk estimate of severe psoriasis on major cardiovascular events. Am J Med 2011; 124: 775. PubMed
  22. Olsen AM, Fosbøl EL, Lindhardsen J, et al. Long-term cardiovascular risk of NSAID use according to time passed after first-time myocardial infarction. A nationwide cohort study. Circulation 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Trelle S, Reichenbach S, Wandel S et al. Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ 2011:342:c7086. www.bmj.com
  24. Hsia J, Larson JC, Ockene JK, et al. Resting heart rate as a low tech predictor of coronary events in women: prospective cohort study. BMJ 2009; 338: b219. PubMed
  25. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection. N Engl J Med 2018 Jan 25; 378(4): 345-353. pmid:29365305 PubMed
  26. Chapman et al. Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome. JAMA 2017 Nov 21;318(19):1913-1924. www.ncbi.nlm.nih.gov
  27. McSweeney JC, Cody M, Sullivan P, et al. Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 2619-23. Circulation
  28. Khan N, Daskalopoulou S, Karp I, et al. Sex differences in prodromal symptoms in acute coronary syndrome in patients aged 55 years or younger. Heart 2017; 103: 863-869. doi:10.1136/heartjnl-2016-309945 DOI
  29. Milner KA, Vaccarino V, Arnold AL, et al. Gender and age differences in chief complaints of acute myocardial infarction.. Am J Cardiol 2004; 93: 606-8. doi:PubMed
  30. Dezman Z, Mattu A, Body R, et al. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients. West J Emerg Med 2017; 18: 752-760. www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. Roffi M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
  32. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Brustschmerz. AWMF-Leitlinie 053-023. S3, Stand 2011. www.awmf.org
  33. Ammann P, Pfisterer M, Fehr T, Rickli H. Raised cardiac troponins. BMJ 2004; 328: 1028-9. PubMed
  34. Maffei E, Seitun S, Martini C, et al. CT coronary angiography and exercise ECG in a population with chest pain and low-to-intermediate pre-test likelihood of coronary artery disease. Heart 2010; 96: 1973-9 PubMed
  35. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018; 39: 119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
  36. Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2018; 39: 213–254. doi:10.1093/eurheartj/ehx419 DOI
  37. DEGAM-Leitlinie Nr. 16. Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer, Einsatz in der Hausarztpraxis. Stand Dezember 2015. www.degam.de
  38. Bønaa et al. Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2016;375:1242-52. www.ncbi.nlm.nih.gov
  39. Sepehrvand N, James SK, Stub D, et al. Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical trials. Heart 2018 Mar 29. pmid:29599378 PubMed
  40. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 12. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub4 DOI
  41. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, Weitz JI, Ginsberg JS, Yusuf S. Unfractioned heparin and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST elevation: a mata analysis. Lancet 2000; 355: 1936-42. PubMed
  42. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Thrombozyten-Aggregationshemmer - Einsatz in der Hausarztpraxis. Stand 2015. www.awmf.org
  43. Kontos M, Diercks D, Ho P, et al. Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute β-blocker therapy: results from the American College of Cardiology's NCDR(®). Am Heart J 2011; 161: 864-870. doi:10.1016/j.ahj.2011.01.006 DOI
  44. Bangalore S, Makani H, Radford M, et al. Clinical Outcomes with beta-Blockers for Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Trials. Am J Med. 2014 Oct;127(10):939-53. PubMed
  45. Schwarzt G, Olsson A, Ezekowitz M, et al. Effects of Atorvastatin on early rRecurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIACL study. JAMA 2001;285:1711-1718. www.ncbi.nlm.nih.gov
  46. Baigent C, Blackwell L, Emberson J, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670-1681. www.ncbi.nlm.nih.gov
  47. Zijlstra F, Hoorntje J, de Boer M, et al. Long-Term Benefit of Primary Angioplasty as Compared with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction. New Engl J Med 1999; 341: 1413-1419. doi:10.1056/NEJM199911043411901 DOI
  48. Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7 DOI
  49. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2013. doi:10.1056/NEJMoa1301092 DOI
  50. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al, for the TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Eng J Med 2009; 360: 2705-18. PubMed
  51. McNamara RL, Wang Y, Herrin J, et al, for the NRMI Investigators. Effect of door-to-balloon time on mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2180-6. PubMed
  52. De Luca G, Biondi-Zoccai G, Marino P. Transferring patients with ST-segment elevation myocardial infarction for mechanical reperfusion: a meta-regression analysis of randomized trials. Ann Emerg Med 2008; 52: 665-76. PubMed
  53. Bavry A, Kumbhani D, Rassi A, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1319-1325. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.050 DOI
  54. O'Donoghue M, Boden W, Braunwald E, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2008; 300: 71-80. doi:10.1001/jama.300.1.71 DOI
  55. Fox K, Clayton T, damman P, et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2435-2445. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.007 DOI
  56. Valgimigli M, Gagnor A, Calabro P, et al. Radial versus femoral access in patients with acute coronary syndromes undergoing invasive management: a randomised multicentre trial. Lancet ; 385: 2465-76. doi:10.1016/S0140-6736(15)60292-6 DOI
  57. Sørensen R, Hansen ML, Abildstrom SZ, et al. Risk of bleeding in patients with acute myocardial infarction treated with different combinations of aspirin, clopidogrel, and vitamin K antagonists in Denmark: a retrospective analysis of nationwide registry data. Lancet 2009; 374: 1967-74. PubMed
  58. Choo EH, Chang K, Ahn Y, et al. Benefit of β-blocker treatment for patients with acute myocardial infarction and preserved systolic function after percutaneous coronary intervention. Heart 2013. doi:10.1136/heartjnl-2013-305137 DOI
  59. Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, et al. Association between influenza vaccination and cardiovascular outcomes in high-risk patients: a meta-analysis. JAMA 2013 Oct 23;310(16):1711-20. PubMed
  60. Bäck M, Hansen T, Frederix I. European Society of Cardiology. Rehabilitation and exercise training recommendations. Stand 30.06.17. Zugriff 08.06.18 www.escardio.org
  61. Heran BS, Chen JMH, Ebrahim S, Moxham T, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Taylor RS. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. No.: CD001800. DOI: 10.1002/14651858.CD001800.pub2. DOI
  62. Vaccarino V, Parsons L, Peterson ED, et al. Sex differences in mortality after acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2009; 169: 1767-74. PubMed
  63. Chung S, Gedeborg R, Nicholas O, et al. Acute myocardial infarction: a comparison of short-term survival in national outcome registries in Sweden and the UK. Lancet 2014; 383: 1305–12. www.ncbi.nlm.nih.gov
  64. Schmidt M, Szepligeti S, Horváth-Puhó E, et al. Long-Term Survival Among Patients With Myocardial Infarction Before Age 50 Compared With the General Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016; 9: 523-531. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002661 DOI
  65. Johansson S, Annika Rosengren A, Young K, et al. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review. BMC Cardiovasc Disord 2017; 17: 53. doi:10.1186/s12872-017-0482-9 DOI