Schlaganfall

Als Schlaganfall bezeichnet man eine Schädigung des Gehirns durch eine Durchblutungsstörung, die zu plötzlichen Funktionsausfällen, wie z. B. Lähmungen, Gefühls- oder Sehstörungen führen kann. In den meisten Fällen entsteht ein Schlaganfall durch ein verschlossenes Blutgefäß und Minderdurchblutung, seltener durch eine Blutung in das Gehirngewebe. Wichtig sind eine schnelle Notfallbehandlung, eine frühe Rehabilitation und Maßnahmen zur Vorbeugung weiterer Schlaganfälle.

Teilen Sie diese Patienteninformation

QR-Code

Fotografieren Sie diesen QR-Code mit Ihrem Smartphone

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiemann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Fakten

  • Als Schlaganfall bezeichnet man die Folge einer Durchblutungsstörung im Gehirn, bei der Teile des Gehirns nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt werden.
  • In 80–85 % der Fälle ist die Ursache ein Gerinnsel in einem der Blutgefäße des Gehirns. In den übrigen Fällen beruht der Schlaganfall auf einer Hirnblutung.
  • Ein Schlaganfall kann sich – je nach betroffenem Hirnareal – durch verschiedene Symptome äußern. Zu den häufigsten Anzeichen zählen eine halbseitige Körperlähmung, Taubheitsgefühle, Sprech- und Sprachverständnisstörungen, Sehstörungen, starker Schwindel, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen, Schluckbeschwerden sowie Bewusstlosigkeit.
  • Bei einem Schlaganfall handelt es sich um einen medizinischen Notfall, bei dem Sie umgehend den Rettungsdienst alarmieren sollten!
  • Bei Personen, die bereits einen Schlaganfall hatten, ist das Risiko eines erneuten Schlaganfalls erhöht.

Was ist ein Schlaganfall?

Die Symptome eines Schlaganfalls treten plötzlich – „schlagartig“ – auf. Bei einem Schlaganfall kommt es infolge einer Durchblutungsstörung zu einer Schädigung des Gehirns und zu plötzlichen Funktionsausfällen im Körper. In 80–85 % der Fälle ist die Ursache ein Gerinnsel in einem der Blutgefäße des Gehirns, das zu einer Minderdurchblutung führt. Seltener ist eine Blutung im Gehirn. Geben sich die Symptome eines Schlaganfalls innerhalb von 24 Stunden wieder, so spricht man von einer transitorischen ischämischen Attacke, TIA. Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall, der schnelles Handeln erfordert. Beobachten Sie bei sich oder einer anderen Person eines der folgenden Symptome, alarmieren Sie sofort den Rettungsdienst unter der Nummer 112!

Symptome und Beschwerden

Die Symptome, die durch einen Schlaganfall verursacht werden können, sind vielfältig und umfassen häufig einzelne oder mehrere der folgenden neurologischen Ausfälle:

  • Schwäche bzw. Lähmungen einzelner Extremitäten oder einer Körperhälfte
  • Gefühlsstörungen, wie z. B. Taubheit einer Körperhälfte
  • Sprechstörungen mit verwaschener Sprache (Dysarthrie)
  • Störungen des Sprachverständnis oder der Sprachproduktion (Aphasie)
  • Reduziertes Gleichgewichtsgefühl und ungeschickte Bewegungen
  • Schluckbeschwerden
  • Schwierigkeiten beim Erinnern, Denken und beim Lösen von Problemen
  • Veränderungen des Sehvermögens.

FAST-Test

Mithilfe eines einfachen Tests, dem sogenannten FAST-Test, können auch medizinische Laien typische Schlaganfall-Symptome schnell erkennen. Die Abkürzung FAST steht für die englischen Worte Face (Gesicht), Arms (Arme), Speech (Sprache) und Time (Zeit):

Face (Gesicht) – Bitten Sie die betroffene Person zu lächeln. Ist das Gesicht einseitig verzogen?

Arms (Arme) – Fordern Sie die betroffene Person auf, beide Arme gleichzeitig zu heben, die Handflächen nach oben zu drehen, und die Arme so für einige Sekunden zu halten. Sinkt ein Arm ab?

Speech (Sprache) – Bitten Sie die betroffene Person einen einfachen Satz nachzusprechen. Ist sie dazu nicht in der Lage, oder ist die Aussprache undeutlich?

Time (Zeit) – Sollte die betroffene Person mit einer der genannten Aufgaben Probleme haben, zählt jede Minute! Je schneller die Patientin/der Patient behandelt wird, desto geringer sind die zu erwartenden Folgeschäden. Rufen Sie in diesem Fall den Notruf 112!

Häufigkeit

Geschätzt erleiden in Deutschland etwa 270.000 Personen pro Jahr einen Schlaganfall. Bei 75 % der Betroffenen handelt es sich um den ersten Vorfall, während die übrigen 25 % bereits zum wiederholten Mal betroffen sind. Etwa 15 % der deutschen Bevölkerung erleidet im Laufe des Lebens einen Schlaganfall.

Der Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in Deutschland mit jährlich etwa 60.000 Todesfällen. Allerdings ist die Sterblichkeit unter Schlaganfall-Patienten in den letzten Jahren zurückgegangen.

Von den Überlebenden bleibt etwa jede dritte Betroffene dauerhaft eingeschränkt. Die Rehabilitation nach einem Schlaganfall kann sich über eine lange Zeit erstrecken.

Ursachen 

Hirninfarkt (Schlaganfall durch Gefäßverschluss)
Hirninfarkt (Schlaganfall durch Gefäßverschluss)

Ein Schlaganfall kann verschiedene Ursachen haben. Allgemein werden zwei Hauptmechanismen voneinander unterschieden: Der sogenannte Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall), der auf einer Mangeldurchblutung des Gehirns infolge eines Gefäßverschlusses beruht, und die Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall), die durch einen Riss in der Gefäßwand eines Hirngefäßes verursacht wird. Kommt es bei einem Blutgefäß im Gehirn zum Gefäßverschluss, so sterben infolge des Sauerstoffmangels die Hirnzellen ab, die von dem Gefäß normalerweise versorgt werden.

Bei einer Hirnblutung steigt durch das austretende Blut der Druck auf die umliegenden Areale. In diesem Fall führt die Druckerhöhung zum Absterben des Hirngewebes. Eine Schädigung von Nervenzellen führt zu einem dauerhaften Ausfall des betroffenen Hirnareals und seiner Funktion. Die Aufgaben der untergegangenen Nervenzellen können jedoch in begrenztem Umfang von anderen Nervenzellen übernommen werden. Dieser Vorgang, der als neuronale Plastizität bezeichnet wird, bildet die Grundlage für die anschließende Rehabilitation.

Funktionsareale im Gehirn
Funktionsareale im Gehirn

Das Gehirn lässt sich in mehrere Bereiche unterteilen, die jeweils für verschiedene Aufgaben verantwortlich sind. Die bei einem Schlaganfall auftretenden Symptome sind abhängig davon, welches Hirnareal von der Durchblutungsstörung betroffen ist.

Es gibt mehrere Faktoren, die das Risiko eines Schlaganfalls erhöhen:

Risikofaktoren

Die Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind gut bekannt, und viele lassen sich gezielt beeinflussen:

Bei hohem Risiko und insbesondere nach einem erstmaligen Ereignis sollten Maßnahmen ergriffen werden, um einem weiteren Schlaganfall vorzubeugen.

Diagnostik

Besteht der Verdacht auf einen Schlaganfall, wird die betroffene Person umgehend in ein Krankenhaus verlegt. Dort erfolgt eine kurze neurologische Untersuchung, um den Schweregrad der Schlaganfallsymptome festzustellen und anschließend eine notfallmäßige Bildgebung des Gehirns, entweder mittels Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT), um herauszufinden, ob der Schlaganfall durch einen Gefäßverschluss oder eine Blutung verursacht wird. Meist wird dann vor weiteren Untersuchungen die Notfallbehandlung (Akuttherapie) durchgeführt.

In den Tagen nach einem Schlaganfall werden in der Regel einige Untersuchungen durchgeführt, um die Ursache zu klären und anschließend erneute Schlaganfälle zu verhindern:

  • Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) des Gehirns: Häufig wird nach der ersten Bildgebung in der Notfallsituation eine weitere Untersuchung durchgeführt, z. B. um die genaue Ausdehnung und das Muster des Schlaganfalls zu bestimmen oder auf mögliche Komplikationen zu untersuchen.
  • Langzeit-EKG oder Monitorüberwachung: Der Herzrhythmus wird über eine längere Zeit aufgezeichnet, um ein mögliches Vorhofflimmern als Ursache des Schlaganfalls festzustellen.
  • Ultraschalluntersuchung der Halsgefäße: Mittels Ultraschall lässt sich feststellen, ob eine Verengung (Stenose) in einer der beiden vorderen Halsarterien (Karotisstenose) vorliegt.
  • Echokardiografie: Das Herz wird mittels Ultraschall untersucht, um z. B. Blutgerinnsel im Herzen, die sich lösen und ins Hirn gelangen können, zu identifizieren oder andere Herzveränderungen zu diagnostizieren. Man unterscheidet eine Echokardiografie über die Brustwand (transthorakal) und eine Schluckechokardiografie (transösophageal).

Therapie

Das Behandlungsziel bei einem Schlaganfall besteht darin, die Schädigung des Gehirns zu begrenzen und die Funktionen bestmöglich zu erhalten. Darüber hinaus gilt es, weiteren Schlaganfällen vorzubeugen. Bei der Behandlung des Schlaganfalls wird zwischen der Notfalltherapie und der weiteren Behandlung unterschieden. Die Behandlung erfolgt meist auf spezialisierten Schlaganfall-Stationen, sogenannten Stroke Units.

Das Vorgehen in der Notfallsituation ist abhängig von der Ursache des Schlaganfalls. Bei einem Hirninfarkt durch Minderdurchblutung gilt es, die Durchblutung des betroffenen Hirnareals so schnell wie möglich wiederherzustellen. In der Frühphase besteht die Möglichkeit einer Behandlung mit stark blutgerinnselauflösenden Medikamenten (Thrombolyse), sofern keine Gegenanzeigen vorliegen. Seit mehreren Jahren können zusätzlich größere verschlossene Gefäße über einen Kathetereingriff (Thrombektomie) wiedereröffnet werden. In den meisten Fällen wird eine solche Thrombektomie nach begonnener Thrombolyse durchgeführt. Besteht der Schlaganfall bereits zu lange und ist das Hirngewebe schon unwiderruflich geschädigt, steigt das Risiko von Komplikationen, weshalb ein schnelles Handeln unabdinglich ist.

Beruht der Schlaganfall auf einer Hirnblutung, so erfolgt eine engmaschige, ggf. sogar intensivmedizinische Überwachung unter Kontrolle einiger wichtiger Parameter, z. B. des Blutdrucks. In seltenen Fällen wird eine Operation durchgeführt, um für eine Druckentlastung zu sorgen.

Nach der akuten Phase stehen diverse Maßnahmen im Vordergrund, um das Risiko eines erneuten Schlaganfalls zu verringern. Häufig ist eine Lebensstiländerung mit einer gesunden Ernährung und ausreichend körperlicher Bewegung sinnvoll. Durch Medikamente wie Acetylsalicylsäure (ASS) wird die Funktion der Blutplättchen gehemmt und die Gefahr weiterer Schlaganfälle reduziert. Auch Cholesterinsenker und Blutdruckmedikamente werden eingesetzt, um das Risiko zu senken. Weitere Maßnahmen können erforderlich sein, wenn durch Untersuchungen eine Schlaganfallursache identifiziert werden kann.

Einen besonderen Stellenwert bei der Behandlung von Schlaganfall-Patienten hat die Rehabilitation. Diese beginnt meist noch im Krankenhaus (Frührehabilitation) und kann abhängig von den verursachten Einschränkungen sehr intensiv sein und sich über eine lange Dauer erstrecken.

Prognose

Die Prognose eines Schlaganfalls ist stark abhängig von der Art und dem Ausmaß der Hirnschädigung und der anschließenden Anpassungsfähigkeit der übrigen Hirnareale, die Funktionsverluste auszugleichen. 80–85 % der von einem Schlaganfall betroffenen Patienten überleben die ersten Monate nach dem Schlaganfall. Etwa drei Viertel der Betroffenen können drei Monate nach dem Schlaganfall wieder in ihre eigene Wohnung zurückkehren und grundlegende Alltagsaktivitäten selbstständig verrichten. In vielen Fällen sind die Betroffenen nach einem Schlaganfall jedoch abhängig von Unterstützung im Alltag oder sogar hochgradig pflegebedürftig. Auch Angstzustände und Depressionen nach einem Schlaganfall können eine zusätzliche Belastung darstellen. Strukturen zur Unterstützung, Informationsangebote und Selbsthilfegruppen können den Betroffenen und Angehörigen eine Hilfe im Umgang mit den Folgen eines Schlaganfalls sein.

Weitere Informationen

Autoren

  • Jonas Klaus, Arzt in Weiterbildung, Neurologie, Freiburg im Breisgau
  • Dietrich August, Arzt, Freiburg im Breisgau

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Schlaganfall und TIA. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Robert Koch-Institut und Destatis. Gesundheit in Deutschland. Gesundheitsberichtserstattung des Bundes. Berlin. www.rki.de
  2. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Schlaganfall. AWMF-Leitlinie Nr. 053-011, Stand 2020. www.awmf.org
  3. DAK Gesundheitsreport 2014, Hamburg 2015. www.dak.de
  4. Rafay MF, Pontigon A-M, Chiang J, et al. Delay to diagnosis in acute pediatric arterial ischemic stroke. Stroke 2009; 40: 58-64. Stroke
  5. Heuschmann PU et al.. Schlaganfallhäufigkeit und Versorgung von Schlaganfällen in Deutschland. Akt Neurol 2010; 37: 333-340. www.kompetenznetz-schlaganfall.de
  6. Kolominsky-Rabas PL, Heuschmann PU, Marschall D et al. Lifetime cost of ischemic stroke in Germany: results and national projections from a population-based stroke registry: the Erlangen Stroke Project. Stroke 2006; 37: 1179-83. www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Winter Y, Wolfram C, Schöffski O et al. Langzeitkrankheitskosten 4 Jahre nach Schlaganfall oder TIA in Deutschland. Nervenarzt 2008; 79: 918-926. www.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, et al. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke. N Engl J Med. 2014; 370: 2467-77. doi: 10.1056/NEJMoa1311376 DOI
  9. Lee IM, Paffenbarger RS. Physical activity and stroke incidence. The Harvard Alumni Study. Stroke 1998; 29: 2049-54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Easton JD, Albers GW, Caplan LR, et al. Discussion: Reconsideration of TIA terminology and definitions. Neurology. 2004; 62: 29-34. PubMed
  11. O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case control study. Lancet 2010; 376: 112-23. PubMed
  12. Pan A, Sun Q, Okereke OI, et al. Depression and risk of stroke morbidity and mortality: a meta-analysis and systematic review. JAMA 2011; 306: 1241-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Schmidt M, Hováth-Puhó E, Christiansen CF, et al. Preadmission use of non-aspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs and 30-day stroke mortality. Neurology 2014; 83: 2013-22. doi:10.1212/WNL.0000000000001024 DOI
  14. Cleary P, Shorvon S, Tallis R. Late-onset seizures as a predictor of subsequent stroke. Lancet 2004; 363: 1184-6. PubMed
  15. Bath PMW, Gray LJ . Association between hormone replacement therapy and subsequent stroke: a meta-analysis. BMJ 2005; 330: 342. PubMed
  16. Lidegaard Ø, Løkkegaard E, Jensen A, Skovlund CW, Keiding N. Thrombotic stroke and myocardial infarction with hormonal contraception. N Engl J Med 2012; 366: 2257-66. New England Journal of Medicine
  17. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ et al. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection and vaccination. N Engl J Med 2004; 351: 2611-8. New England Journal of Medicine
  18. Minassian C, D'Aiuto F, Hingorani AD, Smeeth L. Invasive dental treatment and risk for vascular events: a self-controlled case series. Ann Intern Med 2010; 153: 499-506. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Strazzulo P, D'Elia L, Kandala N-B, Cappuccio FP. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: a meta-analysis of prospective studies. BMJ 2009; 339: b4567. BMJ (DOI)
  20. Haynes MJ, Vincent K, Fischhoff C, et al. Assessing the risk of stroke from neck manipulation: a systematic review. Int J Clin Pract 2012; 66: 940-7. PubMed
  21. Kerkhoff G. Neurovisual rehabilitation: recent developments and future directions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 691-706. PubMed
  22. European Stroke Initiative Executive Commitee and Writing Committee. Recommendations for stroke management. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 311-8. PubMed
  23. Adams H jr, Adams RJ, Brott T, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke. a scientific statement from the Stroke Council of The American Stroke Association. Stroke 2003; 34: 1056-83. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet 2007; 369: 293-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  25. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comaprison. Lancet 2007; 370: 1432-42. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Luengo-Fernandez R, Gray AM, Rothwell PM. Effect of urgent treatment for transient ischaemic attack and minor stroke on disability and hospital costs (EXPRESS study): a prospective population-based sequential study. Lancet Neurol 2009; 8: 235-43. www.ncbi.nlm.nih.gov
  27. Saunders DH, Greig CA, Mead GE. Physical activity and exercise after stroke: review of multiple meaningful benefits. Stroke. 2014;45(12):3742-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Stroke Unit Trialists' Collaboration.Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Sep 11;9:CD000197. doi: 10.1002/14651858.CD000197.pub3. DOI
  29. Drummond AE, Pearson B, Lincoln NB, Berman P. Ten year follow-up of a randomised controlled trial of care in a stroke rehabilitation unit. BMJ 2005; 331: 491-2. British Medical Journal
  30. Roffe C, Nevatte T, Sim J, et al. Effect of routine low-dose oxygen supplementation on death and disability in adults with acute stroke. The Stroke Oxygen Study Randomized Clinical Trial. JAMA 2017; 318: 1125-35. doi:10.1001/jama.2017.11463 DOI
  31. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-4. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  32. Indredavik B, Fjærtoft H, Ekeberg G, Løge A, Mørch B. Benefit of an extended stroke unit service with early supported discharge. A randomized controlled trial. Stroke 2000; 31: 2989-94. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  33. Ahmed N, Wahlgren N, Grond M, et al. Implementation and outcome of thrombolysis with alteplase 3-4,5 h after an acute stroke: an updated analysis from SITS-ISTR. Lancet Neurol 2010; 9: 866-74. PubMed
  34. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, et al. Thrombolysis for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2014, 7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  35. Gumbinger C, Reuter B, Stock C, et al. Time to treatment with recombinant tissue plasminogen activator and outcome of stroke in clinical practice: retrospective analysis of hospital quality assurance data with comparison with results from randomised clinical trials. BMJ 2014; 348: g3429. doi:10.1136/bmj.g3429 DOI
  36. Wardlaw JM, Murray V, Berge E et al. Recombinand tissue plasminogen activator for acute stroke: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2012;379:2364-72. www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Berkhemer OA, Fransen PSS, van den Berg LA, et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2014. doi:10.1056/NEJMoa1411587 DOI
  38. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al for the ESCAPE Trial Investigators. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015. doi:10.1056/NEJMoa1414905 DOI
  39. Campbell BCV, MitchellPJ, Kleinig TJ, et al for the EXTEND-IA Investigators. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015. doi:10.1056/NEJMoa1414792 DOI
  40. Saver J, Goyal M, Bonafe A, et al for the SWUFT PRIME Investigators. Primary results. Nashville, february 2015. my.americanheart.org
  41. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke. N Engl J Med 2015. doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1503780 DOI
  42. The IST-3 collaborative group. The benefits and harms of intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator within 6 h of acute ischaemic stroke (the third international stroke trial (IST-3)): a randomised controlled trial. Lancet 2012 Jun 23; 379 (9834): 2352-63. pmid: 22632908 PubMed
  43. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al. 2015 AHA/ASA focused update of the 2013 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke regarding endovascular treatment. Stroke 2015. doi:10.1161/STR.0000000000000074 DOI
  44. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. New Engl J Med 2018 Feb 22; 378(8): 708-718. pmid:29364767 PubMed
  45. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin: Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer. Einsatz in der Hausarztpraxis. DEGAM-Leitlinie. AWMF-Leitlinie Nr. 053-041. S2e. Stand 2019 www.awmf.org
  46. Rahman H, Khan S, Nasir F, Meyer M, Kaluski E. Optimal duration of aspirin plus clopidogrel after ischemic stroke or transient ischemic attack. A systematic review and meta-analysis. Stroke 2019;50:947-953. www.ahajournals.org
  47. Ni Chroinin D, Asplund K, Asberg S, et al. Statin therapy and outcome after ischemic stroke: systematic review and meta-analysis of observational studies and randomized trials. Stroke 2013. pmid:23287777 PubMed
  48. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebocontrolled trial. Lancet 2003; 361: 2005–16. www.ncbi.nlm.nih.gov
  49. The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators High-Dose Atorvastatin after Stroke or Transient Ischemic Attack N Engl J Med 2006;355:549-59. www.nejm.org
  50. Manktelow BN, Potter JF Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence. The Cochrane Library 2009, Issue 3. www.ncbi.nlm.nih.gov
  51. Liu N, Cadilhac DA, Andrew NE, et al. Randomized controlled trial of early rehabilitation after intracerebral hemorrhage stroke: difference in outcomes within 6 months of stroke. Stroke. 2014 Dec;45(12):3502-7. PubMed
  52. Legg LA, Drummond AE, Langhorne P. Occupational therapy for patients with problems in activities of daily living after stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006: 4: CD003585. doi:10.1002/14651858.CD003585.pub2. europepmc.org
  53. Langhorne P, Taylor G, Murray G et al. Early supported discharge services for stroke patients: a meta-analysis of individual patients' data. Lancet 2005; 365: 501-6. PubMed
  54. Gorelick P, Sacco RL, Smith DB et al. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the national stroke asssociation. JAMA 1999; 281:1112-20. www.researchgate.net
  55. Lip G, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane D, Crijns H. Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-Based Approach The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. CHEST 2010; 137(2):263–272). www.ncbi.nlm.nih.gov
  56. Friberg L, Rosenqvist M, Lip G. Evaluation of risk stratification schemes for ischaemic stroke and bleeding in 182 678 patients with atrial fibrillation: the Swedish Atrial Fibrillation cohort study. European Heart Journal (2012) 33, 1500–1510. www.ncbi.nlm.nih.gov
  57. Olesen JB, Lip GYH, Hansen ML, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study . BMJ 2011; 342: d124. BMJ (DOI)
  58. Hobbs FD, Roalfe AK, Lip GY, et al. Performance of stroke risk scores in older people with atrial fibrillation not taking warfarin: comparative cohort study from BAFTA trial. BMJ 2011; 342: d3653. BMJ (DOI)
  59. Friberg L, Skeppholm M, Terènt M. Benefit of anticoagulation unlikely in patients with atrial fibrillation and a CHA2DS2-VASc score of 1. J Am Coll Cardiol 2015: 27; 65:225. PMID: 25614418 PubMed
  60. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Neue orale Antikoagulantien (bei nicht valvulärem Vorhofflimmern). AWMF-Registernr. 053/031. S1, Stand 2013. www.degam.de
  61. Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2013. www.nejm.org
  62. Lee M, Saver JL, Hong KS, et al. Risk-Benefit Profile of Long-Term Dual- Versus Single-Antiplatelet Therapy Among Patients With Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med 2013 Oct 1;159(7):463-470. PubMed
  63. Kwok CS, Shoamanesh A, Copley HC, et al. Efficacy of antiplatelet therapy in secondary prevention following lacunar stroke: pooled analysis of randomized trials. Stroke 2015; 46: 1014-23. doi:10.1161/STROKEAHA.114.008422 DOI
  64. Gouya G, Arrich J, Wolzt M, et al. Antiplatelet treatment for prevention of cerebrovascular events in patients with vascular diseases: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2014 Feb;45(2):492-503. PubMed
  65. Geeganage CM, Diener HC, Algra A et al for the acute antiplatelet stroke trialists collaboration. Dual or mono antiplatelet therapy for patients with acute ischemic stroke or transient ischemic attack: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke2012;43:1058-66. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  66. Zhou YH, Wei X, Lu J et al. Effects of combined aspirin and clopidogrel therapy on cardiovascular outcomes: a systematic review and metaanalysis. PLoS One 2012;7:e31642. journals.plos.org
  67. Palacio S, Hart RG, Pearce LA, et al. Effect of addition of clopidogrel to aspirin on mortality: systematic review of randomized trials. Stroke. 2012;43:2157-62. www.ncbi.nlm.nih.gov
  68. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-Diabetes – Langfassung, 1. Auflage. Version 4. 2013, zuletzt geändert: November 2014. www.awmf.org
  69. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM). Leitlinie: Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. S3, Stand 2017 www.degam.de
  70. Mead GE, Hsieh CF, Lee R, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery. Cochrane database of Systematic Reviews 2012; 11: CD009286. Cochrane (DOI)
  71. Mortensen JK, Larsson H, Johnsen SP, et al. Post stroke use of selective serotonin reuptake inhibitors and clinical outcome among patients with ischemic stroke: a nationwide propensity score-matched follow-up study. Stroke 2013 Feb;44(2):420-6. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.674242. DOI
  72. Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft. Schlaganfall: Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke. AWMF-Leitlinie Nr. 030-133, Stand 2015. www.awmf.org
  73. Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, et al. Association between influenza vaccination and cardiovascular outcomes in high-risk patients: a meta-analysis. JAMA 2013 Oct 23;310(16):1711-20. PubMed
  74. Deutsche Gesellschaft für Neurologie. Diagnostik und Therapie von Gedächtnisstörungen. AWMF-Leitlinie Nr. 030-124. Stand 2020 www.awmf.org
  75. Snaphaan L, de Leeuw FE. Poststroke memory function in nondemented patients: a systematic review on frequency and neuroimaging correlates. Stroke 2007; 38: 198-203. PubMed
  76. The CLOTS Trials Collaboration. Effectivness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2009; 373: 1958-65. PubMed
  77. Oldenbeuving AW, de Kort PL, Jansen BP, et al. Delirium in the acute phase after stroke: Incidence, risk factors, and outcome. Neurology 2011; 76: 993-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  78. Pendlebury ST, Rothwell PM, Oxford Vascular Study. Incidence and prevalence of dementia associated with transient ischaemic attack and stroke: analysis of the population-based Oxford Vascular Study. Lancet Neurol 2019; 18: 248-58. pmid:30784556 PubMed
  79. James P, Ellis CJ, Whitlock RML et al. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. BMJ 2000; 320:1502-4. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  80. Bonarenco P, Lavallée PC, Labreuche J et al for the TIAregistry.org Investigators, One-year risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke. NEJM 2016;374:1533-42. www.nejm.org
  81. Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J et al., for the TIAregistry.org Investigators. One-Year Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack or Minor Stroke. NEJM 2016; 374(16): 1533-42. pmid:27096581 PubMed
  82. Gesundheitsfragebogen für Patienten (PHQ-D). Universitätsklinikum Heidelberg, 2002. www.klinikum.uni-heidelberg.de
  83. Eriksson M, Glader E-L, Norrving B, Asplund K. Poststroke suicide attempts and completed suicides. Neurology 2015. doi:10.1212/WNL.0000000000001514 DOI