Sekundäre arterielle Hypertonie

Allgemeine Informationen

Definitionen

  • Sekundäre arterielle Hypertonie: Blutdruckerhöhung durch spezifische, potenziell reversible Ursache (ca. 10 % der Hypertonie-Patienten)1
  • Essenzielle arterielle Hypertonie: Blutdruckerhöhung ohne eindeutige Ätiologie (ca. 90 % der Hypertonie-Patienten)
  • Die arterielle Hypertonie ist derzeit definiert als systolischer Blutdruck ≥ 140 mmHg und diastolischer Blutdruck ≥ 90 mmHg.1

pfeil_7x12.png siehe Tabelle: Bluthochdruck, Grenzwerte nach ESC und ESH

Definition der arteriellen Hypertonie in Abhängigkeit von der Messmethode

  • Praxisblutdruck: systolisch ≥ 140 mmHg und/oder diastolisch ≥ 90 mmHg
  • Heimblutdruck: systolisch ≥ 135 mmHg und/oder diastolisch ≥ 85 mmHg
  • Ambulanter Blutdruck
    • 24-Stunden-Messung: systolisch ≥ 130 mmHg und/oder diastolisch ≥ 80 mmHg
    • tagsüber: systolisch ≥ 135 mmHg und/oder diastolisch ≥ 85 mmHg
    • nachts: systolisch ≥ 120 mmHg und/oder diastolisch ≥ 70 mmHg

Häufigkeit der sekundären Hypertonie

  • Ca. 10 % der Hypertonie-Patienten
  • Ursachen für sekundäre Hypertonie (Prävalenz in % aller Menschen, die an Hypertonie leiden)2
  • Sekundäre Hypertonie-Formen bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie sind signifikant häufiger als bei Patienten mit kontrolliertem Blutdruck.2

Diagnostische Überlegungen

  • Bei adäquater Diagnostik und Behandlung ist bei sekundären Hypertonie-Formen eine Heilung oder zumindest eine Senkung des Blutdrucks mit Verminderung des kardiovaskulären Risikos möglich.1,3
  • Eine umfangreiche Diagnostik nach sekundären Hypertonie-Formen bei jedem Patient ist nicht kosteneffektiv.2
  • Ein einfaches Screening sollte aber bei jedem Patient durchgeführt werden auf der Basis von:1
    • Anamnese
    • klinischer Untersuchung
    • einfachen Labortests.

Was begründet den Verdacht auf sekundäre Hypertonie?

  • Das Vorliegen einer sekundären Hypertonie sollte insbesondere bei folgenden Patienten in Erwägung gezogen werden:
    • schwere Hypertonie (> 180/110 mmHg)1-2
    • rascher Anstieg der Blutdruckwerte4
    • Non-Dipping in der 24-Stunden-Blutdruckmessung2 
    • sehr später Beginn einer arteriellen Hypertonie5
    • Nicht-Erreichen des Zielblutdrucks nach Ausdosierung einer 3er-Therapie6
    • deutlicher Organschaden trotz erst relativ kurzer Dauer der Hypertonie1
    • Kinder und Adoleszente7
    • Alter < 30 Jahre bei nichtadipösen Patienten ohne positive Familienanamnese.4

ICPC-2

  • K85 Erhöhter Blutdruck
  • K86 Art. Hypertonie, unkompliziert
  • K87 Art. Hypertonie, kompliziert

ICD-10

  • R03 Abnormer Blutdruckwert ohne Diagnose
    • R03.0 Erhöhter Blutdruckwert ohne Diagnose eines Bluthochdrucks

Differenzialdiagnosen bei sekundärer Hypertonie

Häufige Ursachen einer sekundären Hypertonie 

Primärer Hyperaldosteronismus, Conn-Syndrom

  • Häufigste Form der sekundären Hypertonie
    • Früher wurde die Häufigkeit unterschätzt.
  • Prävalenz ca. 20 % bei Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie8
  • Verursacht durch Adenom oder Hyperplasie (selten Karzinom) der Nebenniere 
  • Merke: Hypokaliämie bei ca 30 % der Patienten9, aber die Mehrheit der Patienten ist normokaliämisch!
  • Muskelschwäche, Krämpfe, Polyurie/Polydipsie als mögliche klinische Zeichen bei Hypokaliämie

Parenchymatöse Nierenerkrankung

  • Häufigste Ursache bei Kindern und zweithäufigste bei Erwachsenen2
  • Erworbene oder seltener angeborene (z. B. polyzstische Nieren) Ursachen

Nierenarterienstenose

  • Bei Kindern und jungen Patienten verursacht durch fibromuskuläre Dysplasie (häufiger bei weiblichem Gechlecht)
  • Bei älteren Patienten überwiegend atherosklerotisch bedingt
    • Prävalenz bei Patienten mit generalisierter Atherosklerose bis zu 25 %2

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)

  • Rezidivierende Apnoen/Hypopnoen während des Schlafs
  • Typische Symptome sind Schnarchen, morgendlicher Kopfschmerz, Tagesmüdigkeit
  • Auftreten vor allem bei adipösen Patienten
  • Prävalenz mit dem Alter zunehmend, am häufigsten bei Patienten zwischen 40–60 Jahren, Männer sind häufiger betroffen als Frauen.5

Seltenere Ursachen einer sekundären Hypertonie

Hyper-/Hypothyreose

  • Hyperthyreose kann isolierte systolische Hypertonie, Hypothyreose Erhöhung des diastolischen Blutdrucks verursachen.4
  • Symptome bei Hyperthyreose: Tachykardie, Gewichtsverlust, Wärmeintoleranz, Schwitzen, Muskelschwäche, Ophtalmopathie
  • Symptome bei Hypothyreose: Bradykardie, Obstipation, Kälteintoleranz, Myxödem, raue Stimme
  • Vorkommen in allen Altersgruppen des Erwachsenenalters, TSH ist ein sensitiver Marker für beide Funktionsstörungen.4

Phäochromozytom

Cushing-Syndrom

  • Verursacht durch Hypophysentumor (85 %) oder Tumoren/Hyperplasie der Nebennieren (15 %)
  • 5 x häufiger bei Frauen als bei Männern, am häufigsten zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr8
  • Typische Symptome und Befunde sind Gewichtszunahme, Stammfettsucht, Mondgesicht, Stiernacken, Striae, Hirsutismus, Muskelschwäche, rasche Ermüdbarkeit und psychische Veränderungen (Depression).

Aortenisthmusstenose

  • Zweithäufigste Ursache bei Kindern und Adoleszenten2
    • 2- bis 5-mal häufiger bei Jungen als bei Mädchen5
  • Symptome: Kopfschmerzen, Nasenbluten, Claudicatio2 
  • Klinische Befunde: Blutdruckdifferenz (≥ 20/10 mmHg) zwischen oberer und unterer Extremität und/oder zwischen dem rechten und linken Arm, abgeschwächte Femoralpulse, Systolikum zwischen den Schulterblättern2

Verteilung von Häufigkeit und Ursache einer sekundären Hypertonie in Abhängigkeit vom Alter

  • Sekundäre Hypertonie-Formen kommen in verschiedenen Alterskohorten unterschiedlich häufig und mit unterschiedlichen Ätiologien vor:4
  •  Kinder 0–11 Jahre (70–85 % sekundäre Hypertonie)
    • renoparenchymatöse Erkrankungen
    • Aortenisthmusstenose
  • Adoleszente 12–18 Jahre (10–15 % sekundäre Hypertonie)
    • renoparenchymatöse Erkrankungen
    • Aortenisthmusstenose
  • Junge Erwachsene 19–39 Jahre (5 % sekundäre Hypertonie)
    • Schilddrüsenfunktionsstörungen
    • fibromuskuläre Dysplasie
    • renoparenchymatöse Erkrankungen
  • Mittelalte Erwachsene 40–64 Jahre (8–12 % sekundäre Hypertonie)
  • Ältere Erwachsene ≥ 65 Jahre (17 % sekundäre Hypertonie)

Anamnese

Klinische Untersuchung

  • Adipositas (OSAS)
  • Stammfettsucht, Mondgesicht, Stiernacken, Striae, Hirsutismus (Cushing-Syndrom)
  • Exophtalmus (Hyperthyreose)
  • Tachykardie, Arrhythmie (Hyperthyreose, Phäochromozytom, OSAS)
  • Bradykardie (Hypothyreose)
  • Abgeschwächte Femoralpulse (Aortenisthmusstenose)
  • Blutdruckdifferenz zwischen Armen und Beinen und/oder zwischen rechten und linkem Arm ≥ 20/10 mmHg (Aortenisthmusstenose)
  • Auskultation
    • Herz: Austreibungsgeräusch (Hyperthyreose), interskapuläres Systolikum (Aortenisthmusstenose)
    • Abdomen: Strömungsgeräusch (Nierenarterienstenose)
  • Myxödem (Hypothyreose)
  • Neurofibrome der Haut (Phäochromozytom) 
  • Muskelschwäche (Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose)

Ergänzende Untersuchungen

In der Hausarztpraxis

EKG (siehe auch Checkliste EKG)

  • Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie
  • Zeichen der linksventrikulären Schädigung (Endstreckenveränderungen)
  • Rhythmusstörungen

Labor

  • Klinische Chemie
  • Urinuntersuchung
    • Urinstatus, Albuminausscheidung 

Ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung

  • Wichtiger diagnostischer Baustein in der Diagnose einer sekundären Hypertonie2
    • beste Methode zur Quantifizierung des Blutdrucks
    • Nachweis von Non-Dipping (kein physiologischer Blutdruckabfall) oder Reverse Dipping (Blutdruckanstieg) während der Nacht
    • Ausschluss einer Weißkittelhypertonie

LZ-EKG

  • Bei V. a. oder zur Spezifizierung/Quantifizierung von Arrhythmien

OSAS-Screening-Fragebögen

Beim Spezialisten

Primärer Hyperaldosteronismus

  • Aldosteron-Renin-Quotient
    • Vorbereitung vor Messung des Aldosteron-Renin-Quotienten:2 Etwaige Hypokaliämie ausgleichen, Kochsalzrestriktion weniger streng, Umstellung der Medikation auf Antihypertensiva mit wenig Einfluss auf das Renin-Angiotensin-System (Verapamil, Hydralazin, Doxazosin).
    • Medikation mit Einfluss auf das Renin-Angiotensin-System:2 Betablocker, ACE-Hemmer, AT-Antagonisten, Diuretika, Ca-Antagonisten, Aliskiren, Clonidin
  • Ggf. Bestätigungstests (Kochsalzbelastungstest, Orthostasetest), Bestimmung der Aldosteronspiegel im Nebennierenvenenblut, Bildgebung (CT, MRT)

Parenchymatöse Nierenerkrankung

  • Sonografie der Nieren
  • Ggf. ergänzend differenzierte nephrologische Diagnostik auf zugrunde liegende Nierenerkrankung

Nierenarterienstenose

  • Duplexsonografie (alternativ MRT, CT, invasive Darstellung)

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)

  • Ambulante Polygrafie
  • Polysomnografie im Schlaflabor

Hyper-/Hypothyreose

  • Labor: Antikörper
  • Sonografie
  • Szintigrafie

Phäochromozytom

  • Metanephrine im 24-h-Urin oder freie Metanephrine im Plasma
  • Ggf. ergänzende Bildgebung (CT, MRT, PET)

Cushing-Syndrom

  • 24-Stunden-Kortisolausscheidung im Urin, Dexamethasonhemmtest
  • Ggf. Bestätigungstests, Bildgebung (MRT, CT)

Aortenisthmusstenose

Indikationen zur Überweisung

  • Bei Verdacht auf eine sekundäre Hypertonie, die nicht selbst abgeklärt werden kann.

Checkliste zur Überweisung bei V. a. sekundäre Hypertonie

Bluthochdruck, V. a. sekundäre Hypertonie

  • Zweck der Überweisung
    • Weiterführende Diagnostik? Therapie? Behandlungsresistenz?
  • Anamnese
    • Schwere Hypertonie? Starker Blutdruckanstieg in letzter Zeit?
    • Therapieresistente Hypertonie?
    • Vorerkrankungen: Nierenerkrankung, generalisierte Atherosklerose?
    • Symptome einer Grunderkrankung?
    • Aktuelle Medikation?
  • Klinische Untersuchung
    • Blutdruck, Puls
    • BMI
    • Auskultationsbefund
    • Klinische Zeichen einer Grunderkrankung?
  • Ergänzende Untersuchungen
    • EKG
    • Labor: Elektrolyte, Kreatinin, eGFR, Harnstoff, Harnsäure, TSH (ggf. fT3, fT4), Glukose, HbA1c
    • 24-Stundenh-Blutdruckmessung

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

Leitlinie: Abklärung der Sekundären arteriellen Hypertonie1 

Anamnese

Körperliche Untersuchung

  • Klinische Zeichen eines Cushing-Syndroms
  • Hautveränderungen durch Neurofibromatose (Phäochromozytom)
  • Palpation vergrösserter Nieren (polyzystische Nieren)
  • Auskultation abdomineller Strömungsgeräusche (Nierenarterienstenose)
  • Auskultation thorakaler Geräusche (Aortenisthmusstenose)
  • Verminderte femorale Pulse/femoraler Blutdruck (Aortenisthmusstenose)
  • Blutdruckdifferenz zwischen linkem und rechtem Arm (Aortenisthmusstenose)  

Patienteninformationen

Berechnung des kardiovaskulären Risikos

Patienteninformationen in Deximed

Hypertonie

Selbstbehandlung, Empfehlungen

Übergewicht und Gewichtsabnahme

Weitere Informationen

  • Siehe auch den Artikel Beurteilung der Fahreignung.
  • ARRIBA: Entscheidungshilfe zur Arzt-Patienten-Kommunikation des individuellen kardiovaskulären Gesamt-Risikos im hausärztlichen Bereich
  • HeartScore: Entwickelt auf der Basis von großen europäischen Kohortenstudien.
  • PROCAM: Basiert auf deutschen Daten.

Illustrationen

Nierenarterienstenose, Kontraströntgen
Nierenarterienstenose, Kontraströntgen.
Nierenarterienstenose, ballondilatiert
Nierenarterienstenose, ballondilatiert.
Nierenarterienstenose, nach der Behandlung
Nierenarterienstenose, nach der Behandlung.

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskuären Prävention. AWMF-Nr. 053-024. S3, Stand 2016. www.awmf.org
  • European Society of Cardiology. Management of Arterial Hypertension. Stand 2013. www.escardio.org

Literatur

  1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. www.escardio.org
  2. Rimoldi S, Scherrer U, Messerli F. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen. Eur Heart J 2014; 35: 1245–1254. doi:10.1093/eurheartj/eht534 DOI
  3. Omura M, Saito J, Yamaguchi K, Kakuta Y, Nishikawa T. Prospective study on the prevalence of secondary hypertension among hypertensive patients visiting a general outpatient clinic in Japan. Hypertens Res 2004; 27: 193-202. PubMed
  4. Charles L, Triscott J, Dobbs B. Secondary hypertension: discovering the underlying cause. Am Fam Physician 2017; 96: 453-461. pmid:29094913 PubMed
  5. Viera AJ, Neutze DM. Diagnosis of secondary hypertension: an age-based approach. Am Fam Physician 2010; 82: 1471-8. American Family Physician
  6. Ludt S, Angelow A, Baum E, et al. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Nr. 053-024. Stand 2016. www.awmf.org
  7. Miller D, Woodward N. Whom should you test for secondary causes of hypertension? J Fam Pract 2014; 63: 41-54. www.mdedge.com
  8. Young W, Calhoun D, Lenders J. Screening for Endocrine Hypertension: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocrine Reviews 2017; 38: 103–122. doi:10.1210/er.2017-00054 DOI
  9. Puar T, Mok Y, Debajyoti R, et al. Secondary hypertension in adults. Singapore Med J 2016; 57: 228-232. doi:10.11622/smedj.2016087 DOI
  10. Panchasara B, Poots A, Davies G. Are the Epworth Sleepiness Scale and Stop-Bang model effective at predicting the severity of obstructive sleep apnoea (OSA); in particular OSA requiring treatment?. Eur Arch Otorhinolaryngol 2017; 274: 4233-4239. doi:10.1007/s00405-017-4725-2 DOI
  11. Aguiar M, Alves I, Campos A, et al. Predictive value of Berlin questionnaire and STOP Bang for obstructive sleep apnea. Eur Respir J 2014; 44: 2291. erj.ersjournals.com

Autoren

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
  • Tor Ole Klemsdal, M.D., Ph.D., avdelingsoverlege, Preventiv Kardiologi, Avdeling for endokrinologi, sykelig overvekt og forebyggende medisin, Medisinsk Klinikk, Oslo universitetssykehus HF, Ullevål
  • Thomas Kahan, professor och överläkare, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus (Medibas)
  • Eivind Meland, dr. med., spesialist allmennmedisin, førsteamanuensis, Institutt for allmennmedisin, Universitetet i Bergen
  • Tor Erik Widerøe, professor, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet og overlege ved Seksjon for nyresykdommer, St. Olavs Hospital, Trondheim