Prostatakrebs (Prostatakarzinom)

Im Laufe des Lebens erkranken etwa 12 %  (1 von 8) der Männer an Prostatakrebs. Es ist die häufigste Krebsart bei Männern. In vielen Fällen bleibt die Erkrankung beschwerdefrei und ungefährlich. Selten stellt das Prostatakarzinom eine lebensgefährliche Situation dar.

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiermann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Was ist Krebs?

Das gesamte Körpergewebe erneuert sich, indem alte Zellen sterben und sich per Zellteilungsprozess neue Zellen bilden. Hin und wieder kann es passieren, dass sich das Wachstumsmuster ändert und die Zellproduktion den Bedarf übersteigt. Auf diese Weise bildet sich ein Tumor. Häufig handelt es sich dabei um gutartige Tumoren. Gelegentlich gerät die Zellteilung aus dem Rhythmus und unreife Zellen wachsen schnell sowie unkontrolliert. Dabei handelt es sich um Krebszellen. Sie können in das benachbarte Gewebe hineinwachsen und sich über den Blutkreislauf, das Lymphsystem und Körperhohlräume in andere Körperbereiche ausbreiten. Hier können sie sich festsetzen und Tochtergeschwulste (Metastasen) bilden.

Was ist Prostatakrebs (Prostatakarzinom)?

Beim Prostatakarzinom handelt es sich um die häufigste Krebserkrankung bei Männern. Pro Jahr werden bundesweit etwa 60.000 Neuerkrankungen diagnostiziert.

In der Regel wächst Prostatakrebs langsam und verursacht lange Zeit keine Beschwerden. In den meisten Fällen stellt das Prostatakarzinom keine lebensbedrohende Erkrankung dar. Wenn der Tumor allerdings in andere Organe gestreut hat, ist er nicht mehr heilbar. Jährlich sterben etwa 14.000 Männer an Prostatakrebs.

Das Risiko einer Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter. Bei unter 40-Jährigen kommt Prostatakrebs fast nicht vor. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei 72 Jahren. Wenn bei Verwandten ersten Grades (Vater oder Bruder) Prostatakrebs festgestellt wurde, steigt auch Ihr eigenes Risiko zu erkranken.

Die Ursachen für Prostatakrebs sind nicht bekannt. Es wird jedoch von einem erblichen, hormonellen, ernährungs- und bewegungstechnischen Zusammenhang ausgegangen. In rund 10 % der Fälle wird ein erblicher Zusammenhang (genetische Disposition) vermutet. Besondere Aufmerksamkeit sollte der genetischen Disposition gewidmet werden, sobald ein oder mehrere Personen aus dem engsten Familienkreis in jungen Jahren an Prostatakrebs erkrankt sind.

Bei Prostatakrebs handelt es sich häufig um eine harmlose Erkrankung, die manchmal sogar keiner Behandlung bedarf, weil der Tumor nicht oder sehr langsam wächst und zu keinem Zeitpunkt Beschwerden macht oder Metastasen bildet. In anderen Fällen ist Prostatakrebs eine aggressive Krebserkrankung, die schnell streut (Metastasen), Komplikationen verursacht und zum vorzeitigen Tod führen kann.

Die Prostata (Vorsteherdrüse) befindet sich unterhalb der Blase. Der erste Teil der Harnröhre führt durch diese Drüse. Die Hauptaufgabe dieser Drüse besteht darin, einen Teil des Sekrets für die Samenflüssigkeit zu erzeugen, die wiederum dazu dient, den Samen flüssig zu halten. Bei einigen Männern wächst die Drüse das gesamte Leben, was im Alter Probleme verursachen kann. Dabei muss man zwischen der häufigeren gutartigen Prostatavergrößerung (Hyperplasie) und dem Prostatakrebs (Karzinom) unterscheiden. Bei der gutartigen Prostatahyperplasie handelt es sich um eine reine Vergrößerung der Prostata ohne entartete Zellen. 

Symptome

Oft macht ein Prostatakrebs lange gar keine oder geringe Symptome. Häufiger führt die gutartige Prostatahyperplasie zu Symptomen. Letztlich kann man aber durch kein Symptom sicher unterscheiden, ob es sich um eine gutartige oder bösartige Erkrankung handelt.

Zu den häufigeren Symptomen zählen:

  • Miktionsstörungen (Beschwerden beim Wasserlassen) Dazu zählen häufiges Wasserlassen sowie Probleme, die gesamte Blase zu entleeren, verzögertes Urinieren (Wasserlassen) oder die plötzliche Unfähigkeit, die Blase vollständig zu entleeren (Restharn).
  • Müdigkeit, Gewichtsverlust und Blut im Urin gehören zu den Spätsymptomen des Prostatakrebs.

Bei manchen Menschen können die ersten Symptome erst infolge der Krankheitsausbreitung auftreten. Symptome zeigen sich am häufigsten am Skelett in Form von z.B. Rückenschmerzen und an einer eingeschränkten Beweglichkeit durch Fernmetastasen.

Diagnose

Bei Vorliegen der obengenannten Symptome, wird der Arzt Ihre Prostata untersuchen. Dazu gehört:

  • die Tastuntersuchung der Prostata (siehe Abbildung). Bei dieser Untersuchung führt der Arzt einen Finger in die Enddarmöffnung (Rektum) ein, um den hinteren Bereich der Prostata zu ertasten. So können Größe und Form der Drüse erfasst sowie potenzielle Tumore hin und wieder als harte Knoten in der Drüse aufgespürt werden.
  • PSA-Bestimmung (prostataspezifisches Antigen). Dieser Marker wird mittels einer Blutuntersuchung gemessen. Eine erhöhte PSA-Menge im Blut kann auf Prostatakrebs hindeuten. Sie steigt aber auch im Falle einer gutartigen Prostatavergrößerung sowie bei Prostata- und Harnwegsinfektionen. Bei Harnwegsbeschwerden ist eine PSA-Messung sinnvoll. Hohe Werte (> 10) verstärken den Krebsverdacht bei entsprechender Symptomatik. Um eine Krebsdiagnose sicherzustellen oder auszuschließen wird eine Stanzbiopsie durchgeführt, um Gewebeproben zu gewinnen, die mikroskopisch untersucht werden. Erst dann kann man die Diagnose Prostatakarzinom stellen. Die PSA-Bestimmung alleine eignet sich dafür nicht. 
  • eine Urinuntersuchung, um Blut oder Infektionszeichen nachzuweisen.

Bei einem erhöhten PSA-Wert ist meist eine Gewebeprobe (Biopsien) der Prostata nötig. Diese Biopsien werden mittels einer Nadel durchgeführt, die in die Drüse gestochen wird. Da die Veränderungen nicht die ganze Drüse betreffen müssen, wird die Prostata für ein aussagekräftiges Ergebnis an 10 bis 12 verschiedenen Stellen angestochen. Die Nadel wird über den Enddarm (transrektal) unter Ultraschallkontrolle eingeführt. Damit wird sichergestellt, dass auch wirklich die Vorsteherdrüse getroffen wird.

Alle Gewebeproben werden im Anschluss daran mikroskopisch begutachtet. Werden in einer oder mehreren Proben Krebsveränderungen festgestellt, wird mithilfe des so genannten Gleason-Scores das Tumorgewebe hinsichtlich seiner Abweichungen in Aussehen und Struktur mit Punktwerten beurteilt. Der Gleason-Score kann etwas über die Tumoraggressivität aussagen. Der Gleason-Score, der PSA-Wert sowie die TNM-Klassifikation, ein weiteres Bewertungssystems des Tumors, werden zusammen betrachtet, um zu einer optimalen Einschätzung hinsichtlich Prognose und Behandlungsbedarf des Prostatakarzinoms zu gelangen.

Derzeit gibt es in der Fachliteratur keine ausreichenden Hinweise zur Einschätzung, ob und inwieweit verschiedene Arten von Bildgebungstechniken wie Ultraschall, MRT, PET-Scanner und Szintigraphie die Diagnostik bei einem Verdacht auf Prostatakrebs verbessern.

Behandlung

Die Behandlung hängt vom Aussehen des Tumors bei der mikroskopischen Untersuchung (Gleason-Score) sowie der Ausbreitung und dem Umfang der Erkrankung (TNM-Klassifikation) sowie dem gemessenen PSA-Wert ab und wird individuell festgelegt. Bis heute konnten sich die Spezialisten auf kein einheitliches Vorgehen verständigen. Bei den meisten Männern unter 70 Jahren überwiegt eine Tendenz zu einem kurativen Behandlungsansatz (mögliche Heilung durch Therapie). Doch in dieser Gruppe existieren viele weitere Faktoren, die der Arzt berücksichtigen muss. In vielen Fällen wird die Gefahr für eine gefährliche Krankheitsentwicklung als so gering erachtet, dass ein beschwerdefreies Leben mit der Krankheit ohne ein frühzeitiges Versterben möglich ist. Man kann in so einem Fall eine Strategie des „abwartenden Beobachtens" bzw. „aktiven Überwachens" in Betracht ziehen. Man entscheidet sich erst dann für eine Therapie, wenn Hinweise auf relevantes Voranschreiten der Erkrankung bestehen.

Für die Festlegung einer optimalen Herangehensweise sollte daher unbedingt ärztlicher Rat eingeholt werden.

Vereinfacht lässt sich Prostatakrebs in zwei Formen einteilen: Eine Form, die nicht oder sehr langsam fortschreitet und an der nur wenige Männer sterben. Sowie in eine aggressive Form, die wächst und sich auf das Skelett ausbreitet und zu einem frühen Versterben führen kann. Eine Zusammenschau der oben erwähnten Punktesysteme zur Beurteilung des Tumors hilft den Ärzten, die Wahl zwischen einer abwartenden und beobachtenden Strategie und einer aggressiveren invasiven Therapie zu wählen.

Folgende Behandlungsmöglichkeiten bestehen:

  • abwartendes Beobachten bzw. aktives Überwachen (ohne Eingriffe), lediglich Kontrollen der Tumorentwicklung
  • Operation: dabei wird die Prostata chirurgisch entfernt (radikale Prostatektomie)
  • Strahlentherapie: dabei wird entweder von außen durch die Haut oder direkt in der Prostata bestrahlt.
  • Hormontherapie und/oder Chemotherapie

Kurative bzw. radikale Behandlung

Die operative Entfernung der gesamten Prostata mit der paarig angelegten Samenblase (Bläschendrüse, Vesicula seminalis) und dem Abschnitt der Harnröhre, der die Prostata durchzieht, wird als radikale Prostatektomie bezeichnet. Dabei handelt es sich um die einzige chirurgische Methode, die auf eine Heilung der Erkrankung (kurative Behandlung) abzielt. Eine kurative Behandlung setzt voraus, dass die Krankheit so lokalisiert ist, dass alle Krebszellen entfernt werden können. Alle Patienten, die eine radikale Prostatakrebsbehandlung durchlaufen, müssen über die Komplikationen/Folgen dieser Behandlung aufgeklärt werden. Dabei sind die häufigsten unerwünschten Folgen der Operation, dass sie infolge der Beahandlung eventuell impotent werden und/oder eine vorübergehende oder dauerhafte Harninkontinenz erleiden können. Befindet sich der Tumor in einem frühen Stadium, ist es auch möglich, nur einen Teil der Prostata zu entfernen. Dann ist das Risiko für unerwünschte Folgen niedriger.

Eine Strahlentherapie lässt sich ebenfalls mit dem Ziel durchführen, die Erkrankung zu heilen. Es wurden Verfahren entwickelt, die sowohl von außen als auch von innen erfolgen. Diese sind so effektiv und zielgerichtet, dass der Patient womöglich auch ohne Operation geheilt werden kann. Diese Strahlentherapie lässt sich auch mit einer Hormonbehandlung kombinieren.

Lindernde (palliative) Behandlung

Ist die Krankheit nicht mehr heilbar, kann eine Hormontherapie eine gute lindernde Wirkung erzielen. Sie führt jedoch in der Regel lediglich zu einem vorübergehenden Rückgang der Prostatakrebserkrankung. Mittels einer Strahlentherapie lässt sich ein guter lindernder Effekt der schmerzhaften Ausbreitung auf das Skelett erzielen. Eine Strahlentherapie kann auch sinnvoll sein, sofern der Tumor nach vorheriger Operation erneut auftritt. Erschwert der Krebs die Harnableitung aus den Nieren, können Nierenkatheter Abhilfe schaffen, die den Urin direkt über einen Katheter in den Nieren ableiten. Das Wasserlassen lässt sich mithilfe der chirurgischen Entfernung von Prostatagewebe verbessern.

Eine Hormontherapie bedeutet einen sexuellen Funktionsverlust und kann zu Hitzewallungen, Gewichtszunahme, Blutarmut (Anämie) und Osteoporose führen.

Behandlungsmöglichkeiten beim Prostatakrebs im frühen Stadium

Die sogenannten kurativen ("heilenden") Behandlungen haben zum Ziel, die Krebszellen möglichst vollständig zu entfernen oder zu zerstören. Dazu gehören die Operation (radikale Prostatektomie) und die Bestrahlung. Nach 10 Jahren sind 7 von 10 behandelten Männern geheilt.

Bestrahlung und Operation wurden aber bisher noch nicht direkt miteinander verglichen. Ob eine der Methoden etwas besser wirkt, ist also unklar.

Beide sind mit Nebenwirkungen und Risiken verbunden. Zu den häufigsten gehören Impotenz (Erektionsstörung) und Inkontinenz (Blasenschwäche).

Unter bestimmten Voraussetzungen kann es deshalb sinnvoll sein, zunächst keinen Eingriff vornehmen zu lassen. Es gibt unterschiedliche abwartende Vorgehensweisen:

Die aktive Überwachung ist eine Möglichkeit für körperlich fitte, auch jüngere, Männer. Sie sind grundsätzlich für einen Eingriff geeignet, aber zum Zeitpunkt der Diagnose ist er nicht nötig, weil der Krebs nicht aggressiv ist. Der Arzt prüft durch regelmäßige Untersuchungen, ob der Krebs fortschreitet. Ist dies der Fall, wird operiert oder bestrahlt. Die derzeitigen Daten deuten darauf hin, dass dies bei Männern mit Prostatakrebs der niedrigen Risikogruppe ein sicheres Vorgehen ist.

Das abwartende Beobachten bietet sich für gebrechliche oder sehr alte Männer an, für die ein Eingriff eine große Belastung wäre. Dabei kontrolliert der Arzt regelmäßig den Gesundheitszustand. Gegen den Krebs unternimmt er nichts. Falls Beschwerden auftreten, behandelt er diese gezielt.

Daneben gibt es noch die Möglichkeit einer Hormonentzugsbehandlung. Dabei wird der Testosteronspiegel operativ oder durch Medikamente gesenkt, was das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen soll. 

Behandlung beim Prostatakrebs im fortgeschrittenen Stadium

Ist der Krebs über die Prostata hinaus gewachsen, spricht man von "fortgeschrittenem" Prostatakrebs. Hat er bereits in die Knochen oder Organe gestreut, heißt er "metastasiert".

Die Heilungschancen bei fortgeschrittenem Prostatakrebs sind nicht so günstig, wie im frühen Stadium. Allerdings wird etwa jeder vierte Tumor vor einer Operation größer geschätzt und erweist sich im Nachhinein doch als gut heilbar.

Hat der Krebs bereits in die Lymphknoten, Knochen oder andere Organe gestreut, kann er nicht mehr geheilt werden. Dennoch lässt sich sein Wachstum für längere Zeit bremsen.

Fortgeschrittener Prostatakrebs

Hier können Behandlungen mit dem Ziel der Heilung in Frage kommen. Sie sollen den Krebs vollständig entfernen oder zerstören. Dazu gehören: Die Operation und die Bestrahlung.

Bei einer Operation sollte der Arzt auch die umliegenden Lymphknoten mit entfernen. Dadurch können weitere Komplikationen entstehen, zum Beispiel der Stau von Gewebeflüssigkeit in den Beinen. Ob die Entfernung der Lymphknoten das Leben verlängert, ist unklar. Sie kann aber wichtig sein, um die weitere Behandlung zu planen.

Bei einer Bestrahlung empfehlen die Experten zusätzlich eine zeitlich begrenzte Behandlung mit Medikamenten ("Hormonentzug", siehe unten). Dadurch lässt sich in manchen Fällen das Leben verlängern. Ob eine zusätzliche Bestrahlung der Lymphbahnen Vorteile bringt, ist unklar. Eine Bestrahlung "von innen", die sogenannte Hochdosis-Brachytherapie, sollte immer in Verbindung mit einer Bestrahlung von außen erfolgen. Auch hier werden zusätzlich Medikamente empfohlen.

Metastasierter Prostatakrebs

Hat der Krebs bereits andere Körperregionen befallen, geht es darum, den Krebs in seinem Wachstum zu bremsen oder Beschwerden zu lindern.

Prostatakrebs wird durch das körpereigene Hormon Testosteron beeinflusst. Eine sogenannte Hormonentzugsbehandlung kann den Testosteronspiegel senken. Dadurch verlangsamt sich das Krebswachstum.

Ein Hormonentzug ist mit Medikamenten oder operativ als Ausschälung der Hoden möglich. Lässt die Wirkung der Hormonentzugsbehandlung mit der Zeit nach, so können verschiedene Hormon-Medikamente kombiniert werden.

Im Verlauf der Behandlung werden die Krebszellen gänzlich unempfindlich gegen den Hormonentzug. Solange der Krebs dann keine spürbaren Beschwerden macht, bringt eine weitere Behandlung mit Medikamenten meist keinen Vorteil.

Stellen sich aber Beschwerden ein, so stehen Medikamente zur Verfügung, die das Fortschreiten der Krankheit verzögern können: Der Arzneistoff Abirateron zählt zwar zur Hormontherapie, wirkt aber, wenn der Krebs gegen den Hormonentzug unempfindlich geworden ist. Es treten im Vergleich zu einer Chemotherapie meist weniger Nebenwirkungen auf. Abirateron ist bei Patienten mit eher geringen Beschwerden getestet worden.

Docetaxel ist ein Medikament der Chemotherapie, das die Zellteilung behindert. Da gerade Krebszellen sich rasch teilen, ist es hier besonders wirksam.

Radium 223 ist ein schwach radioaktiver Wirkstoff, der nur bei Knochenmetastasen geeignet ist. Studien belegen, dass diese Wirkstoffe das Leben um einige Monate verlängern können. Bislang wurden sie aber noch nicht direkt miteinander verglichen.

Wenn nach einer Chemotherapie der Krebs weiter fortschreitet, ist eine erneute Behandlung mit Hormonwirkstoffen oder eine Chemotherapie möglich. Alle Medikamente sind mit Risiken und Nebenwirkungen verbunden, die unter Umständen Ihren Körper stärker belasten als der Krebs.

Gerade für Männer mit geschwächtem körperlichem Zustand kann es sinnvoll sein, nichts gegen den Krebs zu unternehmen und stattdessen Beschwerden wie Schmerzen gezielt und wirksam behandeln zu lassen.

Was können Sie selbst tun?

Einer Beobachtungsstudie zufolge lässt sich die Prostatakrebsprognose hinsichtlich der Gesamtsterblichkeit durch ein hohes Maß an körperlicher Aktivität verbessern. Gemäß dieser Studie erhöhen mindestens drei Stunden anhaltende körperliche Anstrengung pro Woche in Form von schnellem Walking, Jogging, Radfahren, Tennis und Schwimmen die Überlebensrate. Weiterhin ist eine ausgewogene Ernährung, Stressreduktion und die Raucherentwöhnung förderlich.

Prognose

Die Fünf-Jahres-Überlebensrate für alle Prostatakrebsstadien beläuft sich auf 76 % (76 von 100 Männern leben noch 5 Jahre nach der Diagnosestellung ihres Prostatakrebs) Allerdings sind es sogar 91 von 100 Männern, wenn man die Männer herausrechnet, die an einer anderen Erkrankung (z. B. Herzinfarkt) als dem Prostatakrebs versterben.

Sie beträgt aber lediglich ca. 30 % bei einer nachgewiesenen Streuung im Beckenbereich. Befindet sich der Tumor lediglich in der Prostatadrüse liegt die Fünf-Jahres-Überlebensrate bei gut 90 %.

Von der Ausbreitung der Krankheit sind vor allem die Lymphknoten, dann das Skelett und in sehr seltenen Fällen auch die Lungen und die Leber betroffen.

Weitere Informationen

Illustrationen

Prostata Krebstumor.jpg
Krebsknoten in der Prostata
Untersuchung der Prosta.jpg
Untersuchung der Prostata
Entfernte Prostatadru¦êse.jpg
Operative Prostataentfernung (radikale Prostatektomie)
Prostatakrebs, Stadium 1.jpg
Prostatakrebs, Stadium 1
Prostatakrebs, Stadium 2.jpg
Prostatakrebs, Stadium 2
Prostatakrebs, Stadium 3.jpg
Prostatakrebs, Stadium 3
Prostatakrebs, Stadium 4.jpg
Prostatakrebs, Stadium 4

Autoren

  • Hannes Blankenfeld, Dr. med., Facharzt für Innere und Allgemeinmedizin, München
  • Natalie Anasiewicz, Ärztin, Freiburg i. Br.

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Prostatakarzinom. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Deutsche Gesellschaft für Urologie. Benignes Prostatasyndrom (BPS), Diagnostik und Differenzialdiagnostik. AWMF-Leitlinie Nr. 043-034, Stand 2009. www.awmf.org
  2. Deutsche Gesellschaft für Urologie. Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur Früherkennung, Diagnose und Therapie der verschiedenen Stadien des Prostatakarzinoms AWMF-Leitlinie Nr. 043-022OL, Stand 2018. www.awmf.org
  3. European Association of Urology. EAU-ESTRO-SIOG Guidelines on Prostate Cancer. Stand 2017. uroweb.org
  4. European Society for Medical Oncology. Cancer of the Prostate, Stand 2016. www.esmo.org
  5. Deutsche Krebsgesellschaft: Prostatakrebs - Klassifikation des Krankheitsstadiums www.krebsgesellschaft.de
  6. Zentrum für Krebsregisterdaten - Robert-Koch-Institut. Prostatakrebs (Prostatakarzinom). Stand: 17.12.2015; letzter Zugriff: 21.07.2017 www.krebsdaten.de
  7. Jemal A, Thomas A, Murray T, Thun M. Cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin 2002;52:23-47. PubMed
  8. Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB. Prostate cancer. N Engl J Med 2003; 349: 366-81. PubMed
  9. Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, et al. Environmental and heritable factors in the causation of cancer -- analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland. N Engl J Med 2000;343:78-85. New England Journal of Medicine
  10. Leitzmann MF, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E. Ejaculation frequency and subsequent risk of prostate cancer. JAMA 2004; 291: 1578-586. Journal of the American Medical Association
  11. Wilt TJ, Thompson IM. Clinically localised prostate cancer. BMJ 2006; 333: 1102-6. PubMed
  12. Zeegers MP, Jellema A, Ostrer H. Empiric risk of prostate carcinoma for relatives of patients with prostate carcinoma: a meta-analysis. Cancer 2003;97(8):1894-903 PMID: 12673715 PubMed
  13. Johns LE, Houlston RS. A systematic review and meta-analysis of familial prostate cancer risk. BJU Int 2003;91(9):789-94 PMID: 12780833 PubMed
  14. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. DEGAM- Praxisempfehlung. Hausärztliche Beratung zu PSA-Screening. Stand: 12/2016 www.degam.de
  15. Andriole GL, Crawford ED, Grubb RL, et al. Mortality results from a randomized prostate-cancer screening trial. N Engl J Med 2009; 360: 1310-9 New England Journal of Medicine
  16. Schröder FH, Hugosson J, Roobol MJ. Screening and prostate-cancer mortality in a randomized European study. N Engl J Med 2009; 360: 1320-8 New England Journal of Medicine
  17. Frankel S, Smith GD, Donovan J, Neal D. Screening for prostate cancer. Lancet 2003; 361: 1122-8. PubMed
  18. McNaughton-Collins M, Fowler FJ, Caubet JF, et al. Psychological effects of a suspicious prostate cancer screening test followed by a benign biopsy result. Am J Med 2004; 117: 719-25. PubMed
  19. Lin K, Lipsitz R, Miller T et al. Benefits and harms of prostate-specific antigen screening for prostate cancer. Ann Intern Med 2008; 149: 192-9. Annals of Internal Medicine
  20. Chou R, Croswell JM, Dana T, et al. Screening for prostate cancer: A review of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2011; 155: 762-71. Annals of Internal Medicine
  21. Ilic D, Neuberger MM, Djulbegovic M, Dahm P. Screening for prostate cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 1. Art. No.: CD004720. DOI: 10.1002/14651858.CD004720.pub3. DOI
  22. Andriole GL, Crawford ED, Grubb RL, et al. Prostate cancer screening in the randomized prostate, lung, colorectal, and ovarian cancer screening trial: mortality results after 13 years of follow-up. J Natl Cancer Inst 2012; 104: 125-32. PubMed
  23. Schröder FH, Hugosson J, Roobol MJ, et al. Prostate-cancer mortality at 11 years of follow-up. N Engl J Med 2012; 366: 981-90. New England Journal of Medicine
  24. Schroder FH, Hugosson J, Roobol MJ, et al. Screening and prostate cancer mortality: results of the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) at 13 years of follow-up. Lancet. 2014 doi: 10.1016/S0140-6736(14)60525-0 DOI
  25. Carlsson S, Assel M, Sjoberg D, et al. Influence of blood prostate specific antigen levels at age 60 on benefits and harms of prostate cancer screening: population based cohort study. BMJ 2014; 348: g2296. BMJ (DOI)
  26. Gelfond J, Choate K, Ankerst DP, et al. Intermediate-term risk of prostate cancer is directly related to baseline prostate specific antigen: Implications for reducing the burden of prostate specific antigen screening. J Urol 2015 Jul; 194:46. PMID: 25686543 PubMed
  27. Stark JR, Mucci L, Rothman KJ, Adami H-O. Screening for prostate cancer remains controversial. BMJ 2009; 339: b3601. BMJ (DOI)
  28. American Urological Association (AUA) Guideline. Early detection of prostate cancer: AUA guideline. 2013. www.auanet.org
  29. Van der Cruijsen-Koeter, van der Kwast TH, Schroder FH. Interval carcinomas in the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC)-Rotterdam. J Natl Cancer Inst 2003; 95:1462-1466. PubMed
  30. Ilic D, Neuberger MM, Djulbegovic M, Dahm P. Screening for prostate cancer. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013; 1: CD004720. DOI: 10.1002/14651858.CD004720.pub3 DOI
  31. Tsodikov A, Gulati R, Heijnsdijk EAM, et al. Reconciling the Effects of Screening on Prostate Cancer Mortality in the ERSPC and PLCO Trials. Ann Intern Med 2017. pmid:28869989 PubMed
  32. de Carvalho TM, Heijnsdijk EAM, de Koning HJ. Comparative effectiveness of prostate cancer screening between the ages of 55 and 69 years followed by active surveillance. Cancer 2018 Feb 1; 124(3): 507-513. pmid:29231973 PubMed
  33. D'Amico AV, Chen M-H, Roehl KA, Catalona WJ. Preoperative PSA velocity and the risk of death from prostate cancer after radical prostatectomy . N Engl J Med 2004; 351: 125-35. pmid:15247353 PubMed
  34. AF Kotb, S Tanguay, MA Luz, W Kassouf, AG Aprikian. Relationship between initial PSA density with future PSA kinetics and repeat biopsies in men with prostate cancer on active surveillance. Prostate Cancer and Prostatic Diseases 2011; 14:53-7. PMID: 20938463 PubMed
  35. Vickers AJ, Till C, Tangen CM, et al. An empirical evaluation of guidelines on prostate-specific antigen velocity in prostate cancer detection. J Natl Cancer Inst 2011; 103: 462-9. PubMed
  36. Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, et al. Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level <= 4.0 ng per milliliter. N Engl J Med 2004; 350: 2239-46. New England Journal of Medicine
  37. Harris R, Lohr KN. Screening for prostate cancer: an update of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Int Med 2002; 137: 917-29. PubMed
  38. Bill-Axelson A, Holmberg L, Garmo H, et al. Radical prostatectomy or watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 2014; 370: 932-42. DOI: 10.1056/NEJMoa1311593 DOI
  39. Wilt TJ, Brawer MK, Jones KM, et al. Radical prostatectomy versus obervation for localized prostate cancer. N Engl J Med 2012; 367: 203-13. New England Journal of Medicine
  40. Klotz L. Active surveillance with selective delayed intervention using PSA doubling time for good risk prostate cancer. Eur Urol 2005; 47: 16-21. PubMed
  41. Kenfield SA, Stampfer MJ, Giovannucci E, Chan JM. Physical activity and survival after prostate cancer diagnosis in the health professionals follow-up study. J Clin Oncol 2011; 29: 726-32. PubMed
  42. Sooriakumaran P, Nyberg T, Akre O, et al. Comparative effectiveness of radical prostatectomy and radiotherapy in prostate cancer: observational study of mortality outcomes. BMJ 2014; 348: g1502. PMID: 24574496 PubMed
  43. Diaz M, Peabody JO, Kapoor V, et al. Oncologic outcomes at 10 years following robotic radical prostatectomy. European Urology, Volume 67 Issue 6, June 2015. doi:10.1016/j.eururo.2014.06.025 DOI
  44. Nam RK, Cheung P, Herschorn S, et al. Incidence of complications other than urinary incontinence or erectile dysfunction after radical prostatectomy or radiotherapy for prostate cancer: a population-based cohort study. Lancet Oncol 2014 Feb;15(2):223-31. PubMed
  45. Bolla M, van Poppel H, Collette L et al. Postoperative radiotherapy after radical prostatectomy (EORTC Trial): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 572-8. PubMed
  46. Ahmed HU, Hindley RG, Dickinson L, et al. Focal therapy for localised unifocal and multifocal prostate cancer: a prospective development study. Lancet Oncology 2012; : doi:10.1016/S1470-2045(12)70121-3. DOI
  47. Deutsche Krebsgesellschaft.Psychoonkologische Diagnostik, Beratung und Behandlung von erwachsenen Krebspatienten. AWMF-Leitlinie Nr. 032-051OL, Stand 2014. www.awmf.org
  48. Deutsche Gesellschaft für Palliativmedizin.Palliativmedizin für Patienten mit einer nicht heilbaren Krebserkrankung. AWMF-Leitlinie Nr. 128-001OL, Stand 2015. www.awmf.org
  49. Wong R, Wiffen PJ. Bisphosphonates for the relief of pain secondary to bone metastases (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Update Software. The Cochrane Library
  50. Hedlund PO, Henriksson P. Parenteral estrogen versus total androgen ablation in the treatment of advanced prostate carcinoma: effects on overall survival and cardiovascular mortality. Urology 2000; 55: 328-32. PubMed
  51. European Medicines Agency. PRAC recommends restricting use of prostate cancer medicine Xofigo. London 2018 (13.7.2018). www.ema.europa.eu
  52. European Medicines Agency. Prostate cancer medicine Xofigo must not be used with Zytiga and prednisone/prednisolone. London 2018 (9.3.2018). www.ema.europa.eu
  53. Bayer Vital GmbH. Radium-223-dichlorid (Xofigo®) kontraindiziert in Kombination mit Abirateronacetat und Prednisolon/Prednison. Leverkusen 2018 (19.3.2018). www.gelbe-liste.de
  54. Anderson CA, Omar MI, Campbell SE, et al. Conservative management for postprostatectomy urinary incontinence. Cochrane Database of Syst Rev 2015; 1: CD001843. doi:10.1002/14651858.CD001843.pub5 DOI
  55. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al. The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med 2003; 349: 215-24. PubMed
  56. de Bono JS, Oudard S, Ozguroglu M et al. Prednisone plus cabazitaxel or mitoxantrone for metastatic castration-resistant prostate cancer progressing after docetaxel treatment: a randomised open-label trial. Lancet 2010; 376:1147-54 PMID: 20888992 PubMed
  57. Robinson D, Garmo H, Bill-Axelson A, et al. Use of 5alpha-reductase inhibitors for lower urinary tract symptoms and risk of prostate cancer in Swedish men: nationwide, population based case-control study. BMJ 2013 Jun 18;346:f3406. doi:10.1136/bmj.f3406 DOI
  58. Fleshner NE, Lucia MS, Egerdie B, et al. Dutasteride in localised prostate cancer management: the REDEEM rabdomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2012; 379: 1103-11. PubMed
  59. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers. JAMA 2009; 301: 39-51. Journal of the American Medical Association
  60. Johansson E, Steineck G, Holmberg L, et al. Long-term quality-of-life outcomes after radical prostatectomy or watchful waiting: the Scandinavian Prostate Cancer Group-4 randomised trial. Lancet Oncol 2011; 12: 891-9. PubMed
  61. Smith DP, King MT, Egger S, et al. Quality of life threee years after diagnosis of localized prostate cancer: population based cohort study. BMJ 2009; 339: b4817. BMJ (DOI)
  62. Lu-Yao GL, Albertsen PC, Moore DF, et al. Outcomes of localized prostate cancer following conservative management. JAMA 2009; 302: 1202-9. Journal of the American Medical Association