Colitis ulcerosa, Therapie

Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung des Dickdarms.

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Was ist Colitis ulcerosa?

Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung des Dickdarms. Während sich die Entzündung bei einigen Betroffenen auf den Enddarm beschränkt, ist bei anderen auch der restliche Dickdarm teilweise oder komplett betroffen. Die Entzündung betrifft überwiegend die oberen Schleimhautschichten des Darms; die Schleimhaut rötet sich, wird verletzlich und blutet leicht. Zu den typischen Symptomen zählen blutig-schleimiger Durchfall, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust. Die Colitis ulcerosa verläuft häufig schubweise und wechselt zwischen Phasen geringer Krankheitsaktivität und solchen mit Entzündungsschüben.

Medikamentöse Therapie

5-Aminosalicylsäure

Die meisten Patienten mit leichter bis mäßiger Symptomatik werden in erster Linie mit 5-Aminosalicylsäure (Mesalazin oder Sulfasalazin) behandelt. Der Wirkstoff kann, je nach Schweregrad der Erkrankung, lokal (als Zäpfchen oder Einlauf) oder in Tablettenform verabreicht und auch mit anderen Medikamenten kombiniert werden. Mögliche Nebenwirkungen einer Behandlung mit 5-ASA-Präparaten sind u. a. Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Kopfschmerzen. Im Allgemeinen verursacht Mesalazin weniger Nebenwirkungen als Sulfasalazin.

Kortison und Immunsuppressiva

Bei schweren Krankheitsschüben, oder wenn die Behandlung mit 5-ASA-Präparaten nicht wie erhofft anschlägt, können Kortison oder Immunsuppressiva wie Azathioprin und TNF-Alpha-Inhibitoren verabreicht werden.

Kortisonpräparate dämpfen akute Schübe, sie wirken entzündungshemmend. Die Gabe kann oral (in Tablettenform), intravenös (direkt ins Blut) oder lokal (als Darmeinlauf oder Schaum) erfolgen, je nachdem, welcher Bereich des Darms von der Entzündung betroffen ist. Bei längerer Anwendung von Kortison kann es zu Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme, Akne, Gesichtsbehaarung (bei Frauen), Bluthochdruck, Osteoporose, Schlafstörungen, Stimmungsschwankungen und einer erhöhten Infektanfälligkeit kommen. Daher sollten regelmäßig die vorgesehenen Kontrolluntersuchungen wahrgenommen werden.

Schmerzmittel und Vitaminpräparate

Mitunter können darüber hinaus Schmerzmittel (Paracetamol oder Novalgin) sowie Medikamente gegen den Durchfall erforderlich sein. Da die Colitis ulcerosa zu Vitaminmangel und Blutarmut führen kann, sind unterstützend oft Eisenpräparate und Vitamine sinnvoll.

Behandlung in der Klinik

Bei schweren Symptomen kann sich eine stationäre Aufnahme im Krankenhaus als notwendig erweisen. Dies ist z. B. der Fall bei starken Blutungen oder schwerem Durchfall, bei dem die Gefahr eines zu starken Flüssigkeitsverlusts des Körpers besteht. Es werden entsprechende Behandlungsmaßnahmen ergriffen, um den Durchfall zu stoppen und den Verlust von Blut, Flüssigkeit und Mineralien auszugleichen. Spezialnahrung oder eine intravenöse Ernährung, die Gabe von Medikamenten oder sogar eine Operation können ebenfalls erforderlich sein.

Erhaltungstherapie

Nach dem Rückgang der Beschwerden im akuten Schub wird eine Erhaltungstherapie mit 5-Aminosalicylsäure über mindestens 2 Jahre  empfohlen, um Rückfällen vorzubeugen. In begründeten Ausnahmefällen kann alternativ der Escherichia-coli-Stamm Nissle 1917 eingesetzt werden.

Operative Therapie

Bei einigen Patienten mit Colitis ulcerosa muss der Dickdarm aufgrund von massiven Blutungen, schweren Entzündungsschüben, einer Darmperforation oder einem erhöhten Krebsrisiko früher oder später entfernt werden. Die chirurgische Entfernung des Dickdarms wird zuweilen auch dann empfohlen, wenn die medikamentöse Therapie nicht anschlägt, die Nebenwirkungen von Kortison und anderen Medikamenten die Gesundheit der Patienten bedrohen oder Wachstumsstörungen bei Kindern auftreten.

Der Eingriff kann auf verschiedene Weise erfolgen. Früher bestand er zumeist aus einer Operation in zwei Schritten: einer Proktokolektomie und einer Ileostomie. Bei der Proktokolektomie wird der Dickdarm mitsamt dem Enddarm entfernt. Bei der Ileostomie wird eine kleine Hautöffnung, ein sogenanntes Stoma, angelegt und der Dünndarm (Ileum) über die Bauchdecke der Patientin/des Patienten ausgeleitet. Der Nahrungsbrei passiert wie üblich den Dünndarm, der Stuhl wird über das Stoma ausgeleitet. Das Stoma ist ungefähr so groß wie eine Zwei-Euro-Münze und befindet sich häufig im Bereich des rechten Unterbauchs, etwa auf Höhe der Gürtellinie. Am Stoma wird ein Beutel befestigt, der den Stuhlgang auffängt und regelmäßig von den Patienten geleert werden muss. Die Ileostomie eignet sich vor allem für ältere Patienten, die einen solchen Eingriff wünschen oder unter einer Schließmuskelschwäche im Enddarm leiden.

Inzwischen wird allerdings in den meisten Fällen, insbesondere bei jüngeren Patienten, eine ileoanale Anastomose durchgeführt. Dabei wird das Ileum (der letzte Abschnitt des Dünndarms) mit dem Anus (der Enddarmöffnung) verbunden (anastomosiert). Die Darmentleerung ist dann auf normalem Wege über die Enddarmöffnung möglich. Ein Teil des Enddarms bleibt bei dieser Operationsvariante also erhalten. Die Chirurgin/der Chirurg entfernt bei dem Eingriff die entzündeten Bereiche des Dickdarms und die Innenseite des Enddarms (die Schleimhaut), während die äußere Muskelschicht des Enddarms (der anorektale Schließmuskel) bewahrt wird. Dann wird der letzte Abschnitt des Dünndarms, das Ileum, mit der Innenseite des Enddarms und dem Anus vernäht. Dabei wird aus dem Ileum ein als ileoanaler Pouch bezeichnetes Reservoir geformt, um einer Stuhlinkontinenz vorzubeugen und eine normale Darmentleerung zu ermöglichen. Der Stuhlgang wird in dem Reservoir gesammelt und später normal über den Anus ausgeleitet. Der Darm muss in der Regel häufiger entleert werden und der Stuhlgang ist auch dünnflüssiger als zuvor, dennoch stellt die Behandlung eine gute Alternative für Patienten dar, die keine dauerhafte Stomatherapie wünschen. Die Behandlung besteht aus zwei Operationen: Beim ersten Eingriff wird nach der Entfernung des Dickdarms ein temporäres Ileostoma angelegt, das etwa drei Monate an Ort und Stelle verbleibt. Anschließend erfolgt in einer zweiten Operation die ileoanale Anastomose.

Bei einem Teil der Patienten kommt es zu Komplikationen, z. B. einem Darmverschluss oder einer Entzündung des ileoanalen Pouchs (Pouchitis). Die Pouchitis lässt sich in der Regel gut mit Medikamenten behandeln. Bei der Entfernung des Enddarms besteht stets ein gewisses Risiko, dass auch Nerven verletzt werden, die für die Erektion und die Kontrolle der Harnblase zuständig sind. Auch die Fertilität von Frauen kann beeinträchtigt sein. Schwere Komplikationen der Operation sind insgesamt aber selten.

Die meisten Patienten mit Colitis ulcerosa müssen nicht operiert werden. Sollte eine Operation erforderlich sein, kann es von Vorteil sein, sich vor Augen zu halten, dass die Erkrankung danach geheilt und im Anschluss häufig ein weitgehend normales und aktives Leben möglich ist. Entzündungen anderer Organe (z. B. der Gallengänge) können jedoch weiterhin bestehen.

Komplementäre Therapieverfahren

Viele Patienten nutzen naturheilkundliche oder komplementärmedizinische Verfahren. Sprechen Sie mit Ihrer Ärztin/Ihrem Arzt, bevor Sie solche Maßnahmen anwenden. Diese sollten immer nur eine Ergänzung der verordneten Therapie darstellen. Mögliche komplementäre Heilmethoden sind z. B. achtsamkeitsbasierte Verfahren zur Stressreduktion, Yoga, Akupunktur und die Einnahme bestimmter pflanzlicher Wirkstoffe wie Curcumin oder Flohsamen.

Eine spezielle Ernährung wird für Patienten mit Colitis ulcerosa allgemein nicht empfohlen.

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Patientenverbände

Autoren

  • Martina Bujard, Wissenschaftsjournalistin, Wiesbaden
  • Susanne Meinrenken, Dr. med., Bremen

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Colitis ulcerosa. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Basson MD. Ulcerative Colitis. Medscape, last updated Jul 26, 2019. emedicine.medscape.com
  2. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP, for the IBD Section, British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 (suppl 5): 1-16. www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA. Ulcerative colitis: Diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2007; 76: 1323-30. PubMed
  4. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Colitis ulcerosa: Diagnostik und Therapie. Stand 2018. www.awmf.org
  5. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T et al. Toward an Integrated Clinical, Molecular and Serological Classification of Inflammatory Bowel Disease: Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol 2005; 19: 5-36. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated Oral 5-Aminosalicylic Acid Therapy for Mildly to Moderately Active Ulcerative Colitis. NEJM 1987; 317: 1625-9. www.nejm.org
  7. Däbritz J, Gerner P, Enninger A, et al. Chronisch-entzündliche Darm­er­krank­ungen bei Kindern und Jugendlichen. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 331-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Fischer S, Rath T, Neurath MF. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Der Internist 2018; 59 : 681–693. doi.org
  9. Becker C, Neurath MF, Wirtz S. The Intestinal Microbiota in Inflammatory Bowel Disease. ILAR J 2015; 56(2): 192-204. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-29. PubMed
  11. Forrest K, Symmons D, Foster P. Systematic review: is ingestion of paracetamol or non-steroidal anti-inflammatory drugs associated with exacerbations of inflammatory bowel disease? Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 1035-43. PubMed
  12. Mahid SS,Minor KS,Soto RE et al. Smoking and Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis. Mayo Clin Proc 2006; 81(11): 1462-71. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Rath HC, Schultz M, Freitag R, et al. Different subsets of enteric bacteria induce and perpetuate experimental colitis in rats and mice. Infect Immun 2001; 69: 2277-85. PubMed
  14. Kappelman MD, Bousvaros A. Nutritional concerns in pediatric inflammatory bowel disease patients. Mol Nutr Food Res 2008; 52: 867–874. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Frisch M, Pedersen BV, Andersson RE. Appendicitis, mesenteric lymphadenitis, and subsequent risk of ulcerative colitis: cohort studies in Sweden and Denmark. BMJ 2009; 338: b716. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Nayar M, Rhodes JM. Management of inflammatory bowel disease. Postgrad Med J 2004; 80: 206-13. PubMed
  17. Logan RFA. Inflammatory bowel disease incidence: up, down or unchanged? Gut 1998; 42: 309 - 11. PubMed
  18. Kornbluth A, Sachar DB, for the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85. PubMed
  19. Rothfuss KS, Stange EF, Herrlinger KR. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol 2006; 12: 4819-31. PubMed
  20. Ott C, Schölmerich J. Extraintestinal manifestations and complications in inflammatory bowel diseases. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10(10): 585-95. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  21. van Rheenen PF, De Vijver EV, Fidler F. Faecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis. BMJ 2010; 341: c3369. BMJ (DOI)
  22. Yang Z, Clark N, Park KT. Effectiveness and cost-effectiveness of measuring fecal calprotectin in diagnosis of inflammatory bowel disease in adults and children. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 253-62. pmid:23883663 PubMed
  23. Turvill J. High negative predictive value of a normal faecal calprotectin in patients with symptomatic intestinal disease. Frontline Gastroenterology 2012; 3: 21-28. doi:10.1136/flgastro-2013-100429 www.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Collins P, Rhodes J. Ulcerative colitis: diagnosis and management. BMJ 2006; 333: 340-3. PubMed
  25. Cima RR, Pemberton JH. Medical and surgical management of chronic ulcerative colitis. Arch Surg 2005; 140: 300-10. PubMed
  26. Whaley KG, Rosen MJ. Contemporary Medical Management of Acute Severe Ulcerative Colitis. Inflamm Bowel Dis 2019; 25(1): 56-66. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  27. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis; final report on a therapeutic trial. Br Med J 1955; 4947: 141-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Nielsen OH, Vainer B, Rask-Madsen J. Review article: the treatment of inflammatory bowel disease with 6-mercaptopurine or azathioprine. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1699-708. PubMed
  29. Fraser AG, Orchard TR, Jewell DP. The efficacy of azathioprine for the treatment of inflammatory bowel disease: a 30 year review. Gut 2002; 50: 485-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Beaugerie L, Brousse N, Bouvier AM, et al. Lymphoproliferative disorders in patients receiving thiopurines for inflammatory bowel disease: a prospective observational cohort study. Lancet 2009; 374: 1617-25. PubMed
  31. Fachinformation Azathioprin. Stand Juli 2016. Letzter Zugriff 24.05.2020. www.ratiopharm.de
  32. Wang Y, MacDonald JK, Benchimol EI, et al.. Type I interferons for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. doi:10.1002/14651858.CD006790.pub3 DOI
  33. Rutgeerts P, Sandborn WJ, Feagan BG, et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N Eng J Med 2005; 353: 2462-76. New England Journal of Medicine
  34. Jürgens M, Laubender RP, Hartl F. Disease activity, ANCA, and IL23R genotype status determine early response to infliximab in patients with ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 2010; 105: 1811-9. PubMed
  35. Ford AC, Peyrin-Biroulet L.. Opportunistic infections with anti-tumor necrosis factor-alpha therapy in inflammatory bowel disease: meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Gastroenterol 2013; 108 (8): 1268-76. pmid:23649185 PubMed
  36. Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, et al. Fecal microbiota transplantation induces remission in patients with active ulcerative colitis in a randomized controlled trial. Gastroenterology 2015; 149: 102-9. DOI:10.1053/j.gastro.2015.04.001 DOI
  37. Jahnsen J, Aadland E, Moum B, Schulz T, Sauar J, Lygren I et al. Inflammatory bowel disease, disease course and status 5 years after diagnosis. Gastroenterology 2000; 118 (suppl 2): A118. www.gastrojournal.org
  38. Bach SP, Mortensen NJM. Revolution and evolution: 30 years of ileoanal pouch surgery. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 131-45. PubMed
  39. Gisbert JP, Gomollon F, Mate J, Pajares JM. Role of 5-aminosalicylic acid (5-ASA) in treatment of inflammatory bowel disease. A systematic review. Dig Dis Sci 2002; 47: 471 - 88. PubMed
  40. Klotz U. The role of aminosalicylates at the beginning of the new millenium in the treatment of chronic inflammatory bowel disease. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56: 353 - 62. PubMed
  41. Allgayer H, Kruis W. Aminosalicylates: potential antineoplastic actions in colon cancer prevention. Scand J Gastroenterol 2002; 38: 125 - 31. PubMed
  42. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J. Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 145 - 53. PubMed
  43. Bernstein CN, Eaden J, Steinhart AH, Munkholm P, Gordon P. Cancer prevention in inflammatory bowel diseases and the chemoprophylatic potential of 5-aminosalicylic acid. Inflamm Bowel Dis 2002; 8: 356 - 61. PubMed
  44. Zhan YL, Zhan YA, Dai SX. Is a low FODMAP diet beneficial for patients with inflammatory bowel disease? A meta-analysis and systematic review. Clin Nutr. 2017. pmid:28587774 PubMed
  45. Langhorst J, Anthonisen IB, Steder-Neukamm U et al. Amount of systemic steroid medication is a strong predictor for the use of complementary and alternative medicine in patients with inflammatory bowel disease: results from a German national survey. Inflamm Bowel Dis 2005; 11: 287–295. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  46. Torres J, Boyapati RK, Kennedy NA, et al. Systematic Review of Effects of Withdrawal of Immunomodulators or Biologic Agents From Patients With Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2015; 149: 1716-30. pmid:26381892 PubMed
  47. Moum B, Ekbom A, Vatn M, Elgjo K. Change in the extent of colonoscopic and histological involvement in ulcerative colitis over time. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1564-9. PubMed
  48. Hovde Ø, Småstuen MC, Høivik ML, et al. Mortality and causes of death in ulcerative colitis: Results from 20 years of follow-up in the IBSEN study. Inflamm Bowel Dis 2016; 22(1):141-145. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  49. Olsen KØ, Joelsson M, Laurberg S et al. Fertility after ileal pouch-anal anastomosis in women with ulcerative colitis. Br J Surg 1999; 86: 493-5. PubMed
  50. Cvancarova M, Hovde O, Wanderaas M, et al. Do patients with longstanding IBD have higher cancer risk compared to the general population? Results from the IBSEN study. J Clin Oncol 2015; 33: Abstract 1573. meetinglibrary.asco.org
  51. Olén O, Erichsen R, Sachs MC, et al. Colorectal cancer in ulcerative colitis: a Scandinavian population-based cohort study. Lancet 2020. doi:10.1016/S0140-6736(19)32545-0. www.thelancet.com
  52. Collins PD, Mpofu C, Watson AJ, Rhodes JM. Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease. Cochrane Database Syst Rev, issue 2, 2006. www.ncbi.nlm.nih.gov
  53. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48: 526-35. www.ncbi.nlm.nih.gov
  54. Sutherland LR. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease: what really works. Can J Gastroenterol 1997; 11: 261-4. PubMed
  55. Kornbluth A, Marion JF, Salomon P, Janowitz HD. How effective is current medical therapy for severe ulcerative and Crohn's colitis? An analytic review of selected trials. J Clin Gastroenterol 1995; 20: 280-4. PubMed
  56. Turner D, Walsh CM, Steinhart AH et al. Response to corticosteroids in severe ulcerative colitis: a systematic review of the literature and a meta-regression. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 103-10. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  57. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Kolorektales Karzinom. Stand 2017. AWMF-Leitlinie Nr. 021-007OL www.awmf.org
  58. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e.V. (DGVS). Addendum zu den S3-Leitlinien Morbus Crohn und Colitis ulcerosa: Betreuung von Patienten mit chronisch–entzündlichen Darmerkrankungen in der COVID-19 Pandemie – offene Fragen und Antworten. AWMF-Register-Nr. 021 – 030, 021 -009, 021-004. Stand 2020. www.awmf.org