Morbus Crohn, Ursachen

Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Magen-Darm-Trakts, die grundsätzlich alle Abschnitte des Dünndarms und Dickdarms betreffen kann. Bei etwa der Hälfte der Patienten finden sich jedoch nur entweder im Dünndarm oder im Dickdarm Veränderungen.

Teilen Sie diese Patienteninformation

QR-Code

Fotografieren Sie diesen QR-Code mit Ihrem Smartphone

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiemann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Morbus Crohn

Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Magen-Darm-Trakts, die grundsätzlich alle Abschnitte des Dünndarms und Dickdarms betreffen kann. In einigen Fällen sind auch Speiseröhre und Magen mitbeteiligt. Entzündliche Veränderungen der Schleimhaut und Darmwand und dadurch bedingtes Narbengewebe können dazu beitragen, dass die Darmpassage stellenweise verengt ist, wodurch es zu starken Bauchschmerzen kommen kann. Auch Durchfall tritt häufig auf, da die entzündeten Bereiche nicht mehr voll funktionsfähig sind. Entzündungen und Risse im Bereich des Anus sind ebenfalls üblich. Eine besonders unangenehme Folge sind Fisteln, also neu entstandene Verbindungen zwischen z. B. Darm und Haut. Patienten mit Morbus Crohn leiden zudem oft auch an Begleitkrankheiten bzw. Beschwerden an Gelenken, der Haut, der Augen oder innerer Organe.

Der Morbus Crohn führt oft zu ähnlichen Beschwerden wie eine andere Darmerkrankung, die Colitis ulcerosa. Im Einzelnen sind Symptome und v. a. Gewebeveränderungen jedoch in der Regel deutlich verschieden. Die beiden Erkrankungen werden unter dem Oberbegriff der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zusammengefasst.

Warum genau bei einem Individuum ein Morbus Crohn entsteht, ist nicht bekannt. Es spielen mehrere Faktoren eine Rolle, von denen einige anhand von Studien geklärt werden konnten: Erbliche Faktoren, Umwelteinflüsse sowie Infektionen und Mechanismen des Immunsystems.

Genetische Veranlagung

Sowohl beim Morbus Crohn als auch bei der Colitis ulcerosa kann eine familiäre Häufung beobachtet werden. Leiden etwa Vater und Mutter an Morbus Crohn, so liegt das Risiko der Kinder für diese Krankheit bei 30 %; bei einem betroffenen Elternteil bei 10 %. Handelt es sich um ein Geschwisterkind, wird man mit einer Wahrscheinlichkeit von rund 5 % selbst an Morbus Crohn erkranken. Insgesamt leiden in Deutschland 100–200 von 100.000 Personen an Morbus Crohn.

Vermutlich spielen neben der genetischen Veranlagung auch Umweltfaktoren eine Rolle beim Ausbruch der Erkrankung (s. u.). Forscher gehen davon aus, dass bestimmte Umweltfaktoren existieren, die bei Menschen mit entsprechender genetischer Veranlagung eine entzündliche Reaktion auslösen können. Ist die Entzündung erst einmal im Gange, scheinen gewisse Gene überdies entscheidend daran beteiligt zu sein, den Entzündungsprozess aufrecht zu erhalten. Es ist durchaus möglich, dass der Morbus Crohn aus mehreren bislang unbekannten Subtypen besteht, von denen jeder ein anderes genetisches Profil aufweist und für verschiedene Umwelteinflüsse anfällig ist, aber alle ungefähr die gleichen Symptome auslösen.

Forscher konnten mehrere Gene identifizieren, die beim Morbus Crohn eine Rolle zu spielen scheinen.

Umweltfaktoren

Diverse Umweltfaktoren stehen offenbar im Zusammenhang mit Morbus Crohn, allerdings weiß man bislang nicht, welche Rolle sie bei der Erkrankung im Endeffekt spielen:

  • Bei Rauchern ist das Risiko, an Morbus Crohn zu erkranken, deutlich höher als bei Nichtrauchern. Auch Passivrauchen im Kindesalter erhöht das Erkrankungsrisiko. Bei Rauchern mit nachgewiesenem Morbus Crohn besteht ein erhöhtes Risiko, dass die Erkrankung deutlich stärker ausgeprägt ist bzw. die Medikamente nicht so gut wirken.
  • Entzündungshemmende Schmerzmittel, wie Acetylsalicylsäure oder Ibuprofen (sog. NSAR), können zur Entwicklung eines Morbus Crohn beitragen.
  • Die Zusammensetzung der Bakterien im Darm (Darmflora) spielt offenbar ebenfalls eine Rolle.
  • Forschungsstudien haben sich mit der Frage befasst, ob bestimmte Ernährungsgewohnheiten eine Rolle spielen. Die Ergebnisse ließen allerdings keine eindeutigen Schlussfolgerungen zu.

Immunsystem

  • Das Immunsystem besteht aus zahlreichen spezifischen Zellen und v. a. Botenstoffen (Zytokine), die einen entzündlichen Prozess aktivieren oder hemmen.
  • Die dadurch verursachten Prozesse sind u.a. abhängig von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen.
  • Bei Morbus Crohn lässt sich im Vergleich zu Gesunden ein Ungleichgewicht zwischen Faktoren nachweisen, die eine Entzündung fördern und denen, die diese eindämmen. Solche aktivierten Entzündungsprozesse spielen eine wichtige Rolle für die Schädigung der Darmwand. 

Wieso erkranken nicht alle Familienmitglieder an Morbus Crohn?

Man könnte meinen, eine genetisch bedingte Erkrankung brächte mit sich, dass alle in der Familie davon betroffen sind. So einfach ist es allerdings nicht. Genauso, wie sich Körperlänge, Gewicht und Aussehen innerhalb einer Familie unterscheiden, sind die einzelnen Familienmitglieder auch unterschiedlich empfänglich für verschiedene Erkrankungen. Bei Morbus Crohn handelt es sich nicht um eine Erbkrankheit im eigentlichen Sinne, vererbt wird lediglich die Veranlagung. Darüber hinaus scheint das Zusammenspiel mit bestimmten Umweltfaktoren eine entscheidende Rolle für den Ausbruch der Erkrankung zu spielen. Einige Familienmitglieder erben bestimmte Gene, die mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko einhergehen, andere nicht. Und während einige Familienmitglieder bestimmten Umweltfaktoren ausgesetzt sind, die zur Entstehung eines Morbus Crohn beitragen können, ist dies bei anderen nicht der Fall.

Auch eine Erkrankung ohne familiäre Vorbelastung ist möglich. Grundsätzlich kann jeder an einem Morbus Crohn erkranken. Bei der Mehrheit aller Betroffenen liegen in der näheren Verwandtschaft keine Erkrankungsfälle vor.

Weiterführende Informationen

Patientenverbände

Autoren

  • Susanne Meinrenken, Dr. med., Medizinjournalistin, Bremen

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Morbus Crohn. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Wilkins T, Jarvis K, Patel J. Diagnosis and management of Crohn's disease. Am Fam Physician 2011; 84: 1365-75. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Reinsahen M. Perianale Fisteln bei Morbus Crohn. Gastro-News 2019; 6: 43-50. link.springer.com
  3. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Diagnostik und Therapie des M.Crohn. AWMF-Leitlinie Nr. 021-004, Stand 2014. www.awmf.org
  4. Best WR, Becktel JM, Singleton JW, et al. Development of a Crohn's disease activity index. National Cooperative Crohn's Disease Study. Gastroenterology 1976; 70(3): 439-44. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Ott C, Obermeier F, Thieler S et al. The incidence of inflammatory bowel disease in a rural region of Southern Germany: a prospective population-based study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 917-23. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Loftus CG, Loftus EV, Jr., Harmsen WS et al. Update on the incidence and prevalence of Crohn's disease and ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota. Inflamm Bowel Dis 2007; 13: 254-61. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Kalla R, Ventham NT, Satsangi J, et al. Crohn's disease. BMJ. 2014 Nov 19;349:g6670. doi: 10.1136/bmj.g6670. DOI
  8. Knutson D, Greenberg G, Cronau H. Management of Crohn's disease - a practical approach. Am Fam Physician 2003; 68: 707-18. PubMed
  9. Suryaprasad AG, Prindiville T. The biology of TNF blockade. Autoimmun Rev 2003; 2: 346-57. PubMed
  10. Halme L, Paavola-Sakki P, Turunen U, et. al. Family and twin studies in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2009; 12: 3668-72. PubMed
  11. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-29. PubMed
  12. Hampe J, Cuthbert A, Croucher PJP, Mirza MM et al. Association between insertion mutation in NOD2 gene and Crohn's disease in German and British populations . Lancet 2001; 357: 1925-8. PubMed
  13. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2009; 361: 2066-78. New England Journal of Medicine
  14. Takeuchi K, Smale S, Premchand P, et al. Prevalence and mechanism of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced clinical relapse in patients with inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 196-202. PubMed
  15. Rath HC, Schultz M, Freitag R, et al. Different subsets of enteric bacteria induce and perpetuate experimental colitis in rats and mice. Infect Immun 2001; 69: 2277-85. PubMed
  16. Feagan BG. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2003; 98: 6-17. PubMed
  17. Andersson RE, Olaison G, Tysk C et a. Appendectomy is followed by increased risk of Crohn's disease. Gastroenterology 2003; 124(1): 40-6. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Garcia Rodriguez LA, Ruigomez A, Panes J. Acute gastroenteritis is followed by an increased risk of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2006; 130: 1588-1594. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Fischer S, Neurath MF. Leitliniengerechte Therapie des Morbus Crohn. Gastroenterologe 2019; 14: 423-30. doi.org
  20. Tibble J, Teahon K, Thjodleifsson B, Roseth A, Sigthorsson G, Bridger S, Foster R, Sherwood R, Fagerhol M, Bjarnason I. A simple methood for assessing intestinal inflammation in Crohns's disease. Gut 2000; 47: 506-13. www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Yamamato T. The clinical value of faecal calprotectin and lactoferrin measurement in postoperative Crohn's disease. United European Gastroenterology Journal 2015; 3: 5-10. doi:10.1177/2050640614558106. DOI
  22. Holtman GA, Lisman-van Leeuwen Y, Reitsma JB, et al.. Noninvasive tests for inflammatory bowel disease: A meta-analysis.. Pediatrics 2016; 137: 1-11. doi:10.1542 pediatrics.aappublications.org
  23. van Rheenen PF, de Vijver EV, Fidler V. Faecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis. BMJ 2010; 341: c3369. BMJ (DOI)
  24. Yang Z, Clark N, Park KT. Effectiveness and cost-effectiveness of measuring fecal calprotectin in diagnosis of inflammatory bowel disease in adults and children. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 253-62. pmid:23883663 PubMed
  25. Dong J, Wang H, Zhao J, Zhu W, et al. Ultrasound as a diagnostic tool in detecting active Crohn's disease: a meta-analysis of prospective studies. Eur Radiol. 2014 Jan;24(1):26-33. doi: 10.1007/s00330-013-2973-0. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Wang H, Zhao J, Zhu W, et al. Ultrasound as a diagnostic tool in detecting active Crohn's disease: a meta-analysis of prospective studies. Eur Radiol. 2014 ;24(1):26-33. doi: 10.1007/s00330-013-2973-0. DOI
  27. Frøslie KF, Jahnsen J, Moum BA, et al. Mucosal healing in inflammatory bowel disease: results from a Norwegian population- based cohort. Gastroenterology 2007; 133: 412-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Gomollón F et al. 3rd European evidence- based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease 2016: part 1: diagnosis and medical management on behalf of ECCO. Journal of Crohn's and Colitis 2017; 11(1): 3-25. doi.org
  29. Lichtenstein GR et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol 2018; 113: 481-517. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Cosnes J, Beaugerie L, Carbonnel F et al. Smoking cessation and the course of Crohn's disease: an intervention study. Gastroenterology 2001;120:1093-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. Kelly D, Fleming R. Nutritional considerations in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24: 597-611. www.ncbi.nlm.nih.gov
  32. Zhan YL, Zhan YA, Dai SX. Is a low FODMAP diet beneficial for patients with inflammatory bowel disease? A meta-analysis and systematic review. Clin Nutr. 2017 May 24. pmid:28587774 PubMed
  33. Farmer RG, Hawk WA, Turnbull RB, Jr. Indications for surgery in Crohn's disease: analysis of 500 cases. Gastroenterology 1976;71:245-50. www.ncbi.nlm.nih.gov
  34. Torres J, Boyapati RK, Kennedy NA, et al. Systematic Review of Effects of Withdrawal of Immunomodulators or Biologic Agents From Patients With Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2015; 149: 1716-30. pmid:26381892 PubMed
  35. Lofthus EV, Schoenfeld P, Sandborn WJ. The epidemiology and natural history of Crohn's disease in population-based patient cohorts from North America: a systematic review. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 51-60. PubMed
  36. Grimstad T, Norheim KB, Isaksen K et al. Fatigue in Newly Diagnosed Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis 2015; 9: 725-30. pmid:25994356 PubMed
  37. Ghazi LJ. Crohn Disease. Medscape, last updated Jul 26, 2019. emedicine.medscape.com
  38. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Addendum zu den S3-Leitlinien Morbus Crohn und Colitis ulcerosa „Betreuung von Patienten mit chronisch–entzündlichen Darmerkrankungen in der COVID-19 Pandemie". AWMF-Register-Nr. 021 – 030, 021 -009, 021-004. www.awmf.org