Dickdarm- und Enddarmkrebs

Ein Karzinom im Dickdarm oder Enddarm (kolorektales Karzinom) gehört zu den häufigsten Krebsarten in Deutschland.

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Was ist ein kolorektales Karzinom?

Als kolorektales Karzinom bezeichnet man eine Krebserkrankung, die den Dickdarm oder Enddarm befällt. Kolon ist der medizinische Begriff für den Dickdarm, von dem das Rektum (End- oder Mastdarm) den letzten Teil ausmacht. Etwa zwei Drittel der kolorektalen Karzinome entwickeln sich im letzten Teilstück des Dickdarms oder im Enddarm; fast immer handelt es sich um ein sogenanntes Adenokarzinom (eine Bezeichnung, die sich aus dem mikroskopischen Bild des Tumorgewebes ergibt). Meist treten Beschwerden wie Blut oder Schleim im Stuhl, veränderter Stuhlgang, Blutarmut, erst sehr spät auf, sodass ohne Früherkennungsuntersuchungen viele dieser Tumoren erst in einem fortgeschrittenen Stadium erkannt werden.

Dickdarm, Übersicht
Dickdarmkrebs

Darmkrebs steht bei den durch Krebs bedingten Todesfällen bei Männern und Frauen in Ländern mit hoher Wirtschaftsleistung an zweiter Stelle aller Tumoren. Bei Frauen ist dieser Krebs insgesamt der zweithäufigste, der dritthäufigste bei Männern. In Deutschland erkranken pro Jahr etwa 40 von 100.000 Menschen an einem kolorektalen Karzinom. Insgesamt sind in Deutschland rund 33.000 Männer und 27.000 Frauen davon betroffen. Darmkrebs tritt überwiegend ab dem 50. Lebensjahr auf.

Ursachen

Bei einer einzelnen von Darmkrebs betroffenen Person kann Erkrankung in aller Regel nicht auf eine einzelne Ursache zurückgeführt werden. In Studien mit Zehntausenden von Teilnehmenden konnten jedoch bestimmte Faktoren identifiziert werden, die das Risiko erhöhen, an Darmkrebs zu erkranken. Diese teilen sich in 2 große Gruppen auf:

  • erbliche Faktoren
  • Umweltfaktoren.

Vererbung

Wenn Geschwister oder Eltern Darmkrebs hatten, erhöht sich – im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung – die statistische Wahrscheinlichkeit, selbst Darmkrebs zu bekommen. Betroffene erkranken dann im Durchschnitt früher an diesem Krebs.

Außerdem gibt es verschiedene erblich bedingte Erkrankungen des Dickdarms und Enddarms, die mit einem erhöhten Krebsrisiko einhergehen:

  • Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP): Bei dieser Krankheit bilden sich im Darm eine Vielzahl von sog. Polypen. Das sind bis zu einigen Zentimetern großen Ausstülpungen der Darmschleimhaut, die in das Darmlumen ragen, d. h. in den inneren Hohlraum, den der Darm wie ein Schlauch umgibt. Werden die Polypen bei einer FAP nicht behandelt, dann erkranken die Betroffenen noch vor ihrem 40. Lebensjahr an Darmkrebs.
  • Erbliches nicht-polypöses Kolonkarzinom: Wenn Eltern diese Form von Darmkrebs haben, so entwickelt sich bei den Kindern mit großer Wahrscheinlichkeit ebenfalls Darmkrebs.

Umweltfaktoren

Sie spielen bei der Entstehung von Darmkrebs ebenfalls eine wichtige Rolle. Es wird angenommen, dass eine ballaststoffreiche Ernährung vor einem Dickdarmkarzinom schützt. Es fehlt aber an sicheren wissenschaftlichen Beweisen. Der Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch hingegen scheint das Krebsrisiko in den untersten Teilen des Dickdarms zu erhöhen. Mit „verarbeitet" ist das Haltbarmachen – etwa durch Salzen, Fermentieren, Räuchern oder Pökeln – gemeint, wie das unter anderem bei Wurst oder Schinken üblich ist. Raucher erkranken im Vergleich zu Nichtrauchern häufiger an einem kolorektalen Karzinom.

Darmkrankheiten

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen, d. h. Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa, erhöhen leichtgradig die Wahrscheinlichkeit, an Darmkrebs zu erkranken. Hier kann eine geeignete Therapie der jeweiligen Darmkrankheit wahrscheinlich auch das Krebsrisiko senken. In Darmpolypen einer Größe von über 1–1,5 cm kann sich mit höherem Risiko Krebs entwickeln. Liegt in der Darmschleimhaut ein großes, speziell geformtes Adenom (ein zunächst gutartiger Tumor) vor, entsteht daraus in einigen Fällen nach mehreren Jahren Darmkrebs.

Andere Faktoren

Das humane Papillomavirus (HPV) steht mit verschiedenen Krebsarten in Verbindung. Auch beim kolorektalen Karzinom lässt sich dieses Virus Studien zufolge in 14 % der Fälle nachweisen (am häufigsten vertreten ist HPV Typ 16).

 Symptome

Die Lokalisation des Tumors ist meist entscheidend für die Symptome und Befunde bei Dickdarm- und Enddarmkarzinomen. Häufig wächst der Tumor langsam. Er kann sich auf unterschiedliche Weise äußern. Grundsätzlich kann Krebs in allen Teilen des Dickdarms entstehen. Die meisten Tumoren sind im letzten, S-förmigen Teil des Dickdarms (Sigmoid) oder im Enddarm vorzufinden.

Absteigender Darm, Sigmoid und Enddarm

Durchfall oder Verstopfung, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen als Folge von Passageproblemen können unter anderem auch auf Darmkrebs hinweisen, unabhängig davon, an welcher Stelle des Darms der Tumor liegt.

Zu den Symptomen, die typischer für den absteigenden, den S-förmigen und den letzten Teil des Darms sind, gehören Veränderungen des Stuhlgangs, das Gefühl einer unvollständigen Entleerung, evtl. Blut (rot) und Schleim im Stuhl, Verstopfung sowie Schmerzen beim Stuhlgang. Diese Krankheitszeichen zeigen sich in der Regel früher als Symptome von Tumoren auf der rechten Seite.

Bei etwa einem Fünftel der Patienten mit linksseitigem Darmkrebs ist das erste bemerkte Symptom ein Darmverschluss oder – in seltenen Fällen – ein Darmdurchbruch mit Infektion der Bauchhöhle (beides Notfälle).

Viele Patienten mit kolorektalem Karzinom haben Blut in ihrem Stuhl bemerkt. Als „okkultes“ Blut wird Blut bezeichnet, das nicht mit bloßem Auge zu erkennen ist, sondern nur mit einem Test nachzuweisen ist. In einigen Fällen zeigt sich die Erkrankung anfangs nur mit Blutarmut (Anämie), mit den Hauptsymptomen Müdigkeit und blasse Haut.

Aufsteigender und querender Teil des Dickdarms

Tumoren, die in den aufsteigenden oder querenden Teilen des Dickdarms liegen, sind oft schwieriger zu erkennen, da sie eher diffuse Symptome auslösen, wie Anämie (Blutarmut), okkultes Blut im Stuhl, Abgeschlagenheit, verminderter Appetit, Gewichtsverlust und evtl. Fieber. Am Anfang des Dickdarms, d. h. in dessen aufsteigendem Teil, ist der Darminhalt eher dünnflüssig, das Darmlumen weit. Passagehindernisse müssen deshalb größer sein als bei einem linksseitigen Tumor, bevor der Darm dadurch verengt wird und man Symptome entwickelt, wie Verstopfung oder einen Darmverschluss. Bei etwa der Hälfte der Betroffenen lässt sich der Tumor durch die Bauchhaut tasten. Bei einigen ist diese Stelle schmerzhaft.

Enddarm

Ein Tumor im Enddarm kann veränderten Stuhlgang (Verstopfung), Blut und Schleim im Stuhl verursachen. Ein großer Tumor wird im Verlauf ebenfalls zu Gewichtsverlust oder auch Blutarmut führen.

Blutungen aus dem Darm

Tumorgewebe blutet in der Regel leichter als gesundes Gewebe. So ist das auch bei Tumoren im Darm. Die häufigste Erklärung für Blut im Stuhl ist jedoch Blut, das von Hämorrhoiden herrührt. Dies zeigt sich als hellroter Blutstreifen auf dem Toilettenpapier oder als hellrotes Blut in der Toilette. Blut von einem weiter oben im Darm liegenden Tumor ist in der Regel schwieriger zu erkennen. Je weiter oben im Darm die Blutung entsteht, desto mehr ist das Blut im Stuhl eingebunden. Nur Blutungen aus den unteren Teilen des Darms erscheinen rot. Wenn ein blutender Tumor weit unten im Darm liegt (absteigender Teil/Sigmoid/Enddarm) kann dies an einer roten Verfärbung außen am Stuhl zu erkennen sein. Blutungen aus dem aufsteigenden Teil des Darms (rechte Seite) sind weniger deutlich und erscheinen als dunkler/schwarzer Stuhl.

Ein Test auf verstecktes (okkultes) Blut im Darm wird in der Arztpraxis anhand einer Stuhlprobe durchgeführt.

Die Untersuchung

Ein kolorektales Karzinom kann schwierig zu entdecken sein. Bei einem bestehenden Verdacht wird die Ärztin/der Arzt Ihren Bauch abtasten und nach vergrößerten Strukturen und Knoten im Bereich von Magen, Darm und Leber suchen. Unter Umständen wird sie/er auch mit einem behandschuhten Finger Ihren Enddarm von innen abtasten, um festzustellen, ob dort ein Tumor oder andere Unregelmäßigkeiten bestehen. Bei Verdacht auf Veränderungen der Leber oder tastbaren Strukturen wird möglicherweise eine Ultraschalluntersuchung vorgenommen.

Blutuntersuchungen werden durchgeführt, um die Blutwerte (Hämoglobin, rote Blutkörperchen etc.) zu ermitteln. Lang anhaltende oder starke Blutungen führen zu einer Verringerung des Eisens, was anhand des Ferritinwerts in der Blutuntersuchung bestimmt wird. Anhand bestimmter Leberwerte im Blut lässt sich zudem erkennen, ob die Leberfunktion beeinträchtigt ist, was unter anderem ein Hinweis auf Tochtergeschwülste (Metastasen) des Darmkrebs in der Leber sein kann. Im Blut lässt sich zudem ein Marker für Dickdarmkrebs bestimmen, dessen Höhe im weiteren Verlauf Hinweise auf die Krankheitsaktivität geben kann.

Eine Rektoskopie (Spiegelung des Enddarms) soll nur bei Verdacht auf ein Rektumkarzinom durchgeführt werden. Das Rektoskop hat einen Durchmesser von 12 bis 24 Millimetern und ist etwa 20 bis 30 Zentimeter lang. Durch dieses Rohr kann die Ärztin/der Arzt den Enddarm und den untersten Teil des Dickdarms untersuchen. Ca. 1/3 aller Krebstumoren im Dick- und Enddarm können durch eine Rektoskopie entdeckt werden. Auch eine Ultraschalluntersuchung mit Schallköpfen, die in das Rektum eingeführt werden, kann genaue Ergebnisse liefern (Endosonografie).

In den meisten Fällen ist es notwendig eine endoskopische Untersuchung des ganzen Dickdarms zu machen. Die Koloskopie (Spiegelung des Dickdarms) ist eine Untersuchung, bei der die Ärztin/der Arzt einen biegsamen, fingerdicken Schlauch durch den After einführt. Durch das Koloskop kann der gesamte Dickdarm von innen angesehen und Gewebeproben von evtl. verdächtigen Veränderungen genommen werden.

Wenn die Untersuchung ergibt, dass im Dickdarm oder Enddarm ein Tumor vorliegt, wird auch eine Computertomografie (CT) der Lunge und des Magens mit Leber bzw. aller Bauchorgane gemacht, um evtl. vorliegende Metastasen zu erkennen. Außerdem lässt sich im CT sicher darstellen, wo genau der Darmtumor liegt. Dies ist für die Vorbereitung einer Operation entscheidend. Für die Therapieauswahl ist es nötig zu wissen, um was für einen Krebs es sich genau handelt, wo dieser lokalisiert ist und wie groß er bereits ist und ob (und wenn wo, wie viele) Metastasen vorliegen.

Behandlung

Die Behandlung eines kolorektalen Karzinoms wurde sich in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert. Heute ist sie eine multidisziplinäre Aufgabe für ein Team aus Kolorektalchirurgen, Radiologen, Pathologen und Onkologen. Wie zu vielen anderen häufigen Erkrankungen arbeiten Experten auch zum Darmkrebs regelmäßig sehr differenzierte Behandlungsempfehlungen (Leitlinien) aus, an denen Fachärzte sich orientieren können. Grundsätzlich kommen verschiedene Operationstechniken zum Einsatz, daneben verschiedene Medikamente im Rahmen einer Chemotherapie sowie eine Bestrahlung. In vielen Fällen werden alle drei Verfahren kombiniert. Grundsätzlich hängt die Therapie sowohl von Typ und Ausbreitung des Tumors als auch vom allgemeinen Gesundheitszustand der betroffenen Person ab.

Operation

In den meisten Fällen steht die Operation zunächst im Vordergrund. Die laparoskopische Technik (Schlüssellochchirurgie) kann bei einigen Patienten erfolgreich zum Einsatz kommen; diese Techniken sind in der Regel mit kürzeren Liegezeiten im Krankenhaus und mit weniger Schmerzen verbunden. Eine offene Operation bietet jedoch der Chirurgin/dem Chirurgen einen besseren Überblick und wird daher in vielen Fällen bevorzugt.

Liegt der Tumor im Dickdarm, genügt (je nach Größe) oft eine Entfernung des betroffenen Teilstücks. Die noch vorhandenen Darmabschnitte können dann zusammengenäht werden. Handelt es sich um einen Tumor im Enddarm, ist es oft nötig, den gesamten letzten Darmabschnitt zu entfernen; dann benötigen die Betroffenen oft einen künstlichen Darmausgang (Stoma).

Strahlenbehandlung/Chemotherapie

Es gibt standardisierte Routinen zur Auswahl der Medikamente und der Stärke und Dauer der Strahlenbehandlung. Vor allem bei der Behandlung mit Chemotherapie wurden in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht. Neue Medikamente und Kombinationen von Medikamenten haben zu besseren Ergebnissen und höheren Überlebensraten geführt. Sind in den Krebszellen bestimmte Merkmale nachweisbar, so sind inzwischen individuell zugeschnittene Wirkstoffe eine Therapieoption. Auf diesem Feld findet weiterhin eine intensive Forschung statt.

Metastasen

Bei einem Drittel der Patienten wird zum Zeitpunkt der Diagnose eine Streuung (Metastasen) festgestellt. In solchen Fällen wird eine gründliche Beurteilung darüber vorgenommen, ob der Krebs noch operierbar ist. In einigen Fällen ist aber erst einer Vorbehandlung mit Chemotherapie und/oder Bestrahlung nötig. 

Palliativ- und Supportivbehandlung

Bei besonders fortgeschrittenen Fällen konzentriert man sich darauf, die Beschwerden zu lindern und die weitere Entwicklung des Tumors mit Chemotherapie oder Bestrahlung zu bremsen. Dies wird palliative Behandlung genannt. In allen Phasen der Behandlung sind zudem auch begleitende Beschwerden wie Schmerzen, Angst, Verdauungsstörungen, Übelkeit und Gewichtsverlust zu lindern. Man spricht dabei von supportiver (unterstützender) Therapie.

Da die Operation eines Darmtumors oft recht umfangreich erfolgen muss, können Nerven in Mitleidenschaft gezogen werden. Dies kann zu Problemen beim Wasserlassen oder auch der sexuellen Funktion führen. Wenn es notwendig ist, einen künstlichen Darmausgang (Stoma) anzulegen, erhalten die Betroffenen und ggf. deren Angehörige oder Pflegende eine spezielle Nachbetreuung, in der sie den sachgerechten Umgang mit dem Stoma einüben. Das ist unter anderem wichtig, um Entzündungen in diesem Bereich vorzubeugen.

 Langzeitprognose

Ein Karzinom im Dickdarm ist eine ernste Erkrankung. Aber je früher es entdeckt wird, desto besser sind die Möglichkeiten der Heilung. Die 5-Jahres-Überlebensrate für Dickdarm- und Enddarmkarzinom beträgt insgesamt rund 60 %; bei einem sehr frühen Stadium leben jedoch nach 5 Jahren noch durchschnittlich 90 % der Patienten. 80 % der Rückfälle treten innerhalb von 1 Jahr auf. Nach 4 Jahren gibt es nur noch wenige Rückfälle.

Nachsorge

Es gibt zahlreiche unterschiedliche Kontrolluntersuchungen nach dem Ende der eigentlichen Therapie. Meist wird eine fünfjährige Nachsorge nach einem bestimmten Plan empfohlen. Dies kann jedoch in Abhängigkeit von der betroffenen Person und deren Krankheitsgeschichte unterschiedlich sein. Im Rahmen der Nachsorge erfolgen je nach Lokalisation des Tumors ggf. Rektoskopien oder Koloskopien, oft aber auch andere Untersuchungen. Ziel ist es, einen erneuten Tumor (Rezidiv) möglichst frühzeitig zu erkennen, damit rasch eine geeignete Therapie erfolgen kann.

Vorsorge

Zur Früherkennung von Darmkrebs kommen zum einen Tests auf Blut im Stuhl (FOBT), zum anderen Darmspiegelungen zum Einsatz.

Die Richtlinien des Gemeinsamen Bundesausschusses über die Früherkennung von Krebserkrankungen23 sehen ein allgemeines Koloskopie-Screening für alle Männer ab dem 50. Lebensjahr und für alle Frauen ab dem 55. Lebensjahr vor. Versicherte haben ab diesem Zeitpunkt Anspruch auf insgesamt 2 Koloskopien zur Früherkennung.

Bei Personen, die an der Koloskopie-Vorsorge/-Früherkennung teilnehmen, erübrigt sich ein FOBT. Bei Personen ab dem 50. Lebensjahr mit durchschnittlichem Darmkrebsrisiko, die keine Koloskopie wünschen, sollte ein FOBT jährlich durchgeführt werden. Ab dem 55. Lebensjahr ist eine 2-jährliche FOBT Kassenleistung, wenn keine Koloskopie durchgeführt wurde.

Personen mit erhöhtem Risiko (Verwandte 1. Grades mit Darmkrebs, entsprechende chronische Darmkrankheiten) sollten in deutlich früherem Alter und häufiger eine Darmspiegelung durchführen lassen. Ihre Ärztin/Ihr Arzt wird Sie beraten können.

Liegen erblich bedingte Krankheiten vor, die das Krebsrisiko erhöhen, sollten alle Familienmitglieder ab einem Alter von 10 Jahren entsprechend genetisch untersucht werden. Liegt die entsprechende genetische Veränderung vor, empfehlen Experten eine jährliche Darmspiegelung, um entstehende Tumoren frühzeitig zu erkennen. Bei sicher festgestellter familiärer Polyposis coli sollten vorbeugend, am besten nach der Pubertät, Dickdarm und Enddarm vollständig entfernt werden.

Wer nicht raucht, sich regelmäßig körperlich bewegt und ein gesundes Körpergewicht hält, erkrankt statistisch im Vergleich seltener an Darmkrebs. Vermutlich senkt eine ballaststoffreiche Ernährung und das Vermeiden von rotem und verarbeitetem Fleisch das Krebsrisiko.

Weitere Informationen

Autoren

  • Marlies Karsch-Völk, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, München
  • Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
  • Susanne Meinrenken, Dr. med., Bremen

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Kolorektales Karzinom. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Weitz J, Koch M, Debus J, Höhler T, Galle PR, Büchler MW. Colorectal cancer. Lancet 2005; 365: 153-65. PubMed
  2. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. S3-Leitlinie Kolorektales Karzinom. AWMF-Leitlinie 021–007OL, Stand 2017. www.awmf.org
  3. Wittekind C, Meyer HJ: TNM Klassifikation maligner Tumoren, 7. Auflage. Wiley-VCH, Weinheim 2010.
  4. Deutsche Krebsgesellschaft. Tumorstadien bei Enddarmkrebs. Onko-Internetportal. 25.11.2019. www.krebsgesellschaft.de
  5. American Society of Clinical Oncology. Colorectal Cancer: Stages. November 2018. www.cancer.net
  6. Dukes-Klassifikation. Pschyrembel online. April 2016. www.pschyrembel.de
  7. Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID). GEKID-Atlas. Stand 8.12.2017 www.gekid.de
  8. Russo MW, Wei JT, Thiny MT, et al. Digestive and liver diseases statistics, 2004. Gastroenterology 2004; 126: 1448-53. Gastroenterology
  9. Jemal A, Tiwari RC, Murray T, et al. Cancer statistics, 2004. CA Cancer J Clin 2004; 54: 8-29. PubMed
  10. Scholefield JR, Robinson MHE, Mangham C, Hardcastle JD. Screening for colorectal cancer reduces emergency admissions. Eur J Surg Oncol 1998; 24: 47-50. PubMed
  11. Colorectal Cancer. In: Steward BW, Kleihues P, eds. World Cancer Report. Lyon: IARC Press, 2003: 198-202.
  12. Lynch HT, de la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003; 348: 919-32. New England Journal of Medicine
  13. Half EE, Bresalier RS. Clinical management of hereditary colorectal cancer syndromes. Curr Opin Gastroenterol 2004; 20: 32-42. PubMed
  14. Umar A, Boland R, Terdiman JP, et al. Revised Bethesda guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 261-68. PubMed
  15. Itzkowitz SH, Hapraz N. Diagnosis and management of dysplasia in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2004; 126: 1634-48. Gastroenterology
  16. Krok KL, Lichtenstein GR. Colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Curr Opin Gastoenterol 2004; 20: 43-48. europepmc.org
  17. Byrne RM, Tsikitis VL. Colorectal polyposis and inherited colorectal cancer syndromes. Ann Gastroenterol 2018;31:24-34. PMID: 29333064 PubMed
  18. Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer. JAMA 2005; 294: 2849-57. www.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Bonithon-Kopp C, Kronborg O, Giacosa A, Rath U, et al. Calcium and fibre supplementation in prevention of colorectal adenoma recurrence: a randomised intervention trial. Lancet 2000; 356: 1300-06. www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Chao A, Thun MJ, Connell CJ, et al. Meat consumption and risk of colorectal cancer. JAMA 2005; 293: 172-82. www.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Deschoolmeester V, Van Marck V, Baay M, et al. Detection of HPV and the role of p16INK4A overexpression as a surrogate marker for the presence of functional HPV oncoprotein E7 in colorectal cancer. BMC Cancer 2010: 10: 117. www.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Chao A, Thun MJ, Jacobs EJ, Henley SJ, Rodriguez C, Calle EE. . Cigarette smoking and colorectal cancer mortality in the cancer prevention study II.. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 1888-96. PubMed
  23. Gemeinsamer Bundesausschuss: Richtlinie für organisierte Krebsfrüherkennungsprogramme (Erstfassung und Programm zur Früherkennung von Darmkrebs) und Änderung der Krebsfrüherkennungs-​Richtlinie, vom 19. Juli 2018. Inkrafttreten 19.10.2018. BAnz AT 18.10.2018 B3. www.g-ba.de
  24. Brenner H, Stock C, Hoffmeister M. Effect of screening sigmoidoscopy and screening colonoscopy on colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and observational studies. BMJ. 2014 Apr 9;348:g2467. doi: 10.1136/bmj.g2467. DOI
  25. Atkin WS, Edwards R, Kralj-Hans I, et al. Once-only flexible sigmoidoscopy screening in prevention of colorectal cancer: a multicentre randomised controlled trial . Lancet 2010; 375: 1624-33. PubMed
  26. Elmunzer BJ, Hayward RA, Schoenfeld PS, Saini SD, et al. Effect of Flexible Sigmoidoscopy-Based Screening on Incidence and Mortality of Colorectal Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLoS Med. 2012;9(12):e1001352. PubMed
  27. Holme Ø, Bretthauer M, Fretheim A, et al. Flexible sigmoidoscopy versus faecal occult blood testing for colorectal cancer screening in asymptomatic individuals. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Sep 30;9. www.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Imperiale TF, Ransohoff DF, Itzkowitz SH et al. Multitarget stool DNA testing for colorectal-cancer screening. N Engl J Med 2014; 370:1287-1297. DOI: 10.1056/NEJMoa1311194. DOI
  29. Shaukat A, Mongin SJ et al. Long-Term Mortality after Screening for Colorectal Cancer. N Engl J Med 2013; 369:1106-1114. New England Journal of Medicine
  30. Wentling GK, Metzger PP, Dozois EJ, Chua HK, Krishna M. Unusual bacterialinfections and colorectal carcinoma--Streptococcus bovis and Clostridium septicum: report of three cases. Dis Colon Rectum. 2006 Aug;49(8):1223-7. PMID: 16845563 PubMed
  31. Lee JK, Liles EG, Bent S, et al. Accuracy of fecal immunochemical tests for colorectal cancer: systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014 Feb 4;160(3):171. PMID: 15657155. PubMed
  32. Konishi T, Shimada Y, Hsu M, et al. Association of Preoperative and Postoperative Serum Carcinoembryonic Antigen and Colon Cancer Outcome. JAMA Oncology 2018 Mar 1; 4(3): 309-315. pmid:29270608 PubMed
  33. Deutsche Krebsgesellschaft. Psychoonkologische Diagnostik, Beratung und Behandlung von erwachsenen Krebspatienten. AWMF-Leitlinie Nr. 032-051OL, Klasse S3, Stand 2014 (abgelaufen). www.awmf.org
  34. Deutsche Gesellschaft für Palliativmedizin. Palliativmedizin für Patienten mit einer nicht heilbaren Krebserkrankung. AWMF-Leitlinie Nr. 128-001OL, Klasse S3, Stand 2019. www.awmf.org
  35. Fakih MG. Metastatic colorectal cancer: current state and future directions. J Clin Oncol. 2015 Jun 1;33(16):1809-24. www.ncbi.nlm.nih.gov
  36. European Society for Medical Oncology. ESMO Consensus Guidelines: Management of Patients with Colon and Rectal Cancer. A personalized approach to clinical decision making, Stand 2012. www.esmo.org
  37. European Society for Medical Oncology. ESMO Consensus Guidelines for the Management of Patients with Metastatic Colorectal Cancer, Stand 2016. www.esmo.org
  38. Cecil TD, Sexton R, Moran BJ, Heald RJ. Total mesorectal excision results in low local recurrence rates in lymph node-positive rectal cancer. Dis Colon Rectum 2004; 47: 1145-50. PubMed
  39. Simunovic M, Sexton R, Rempel E, Moran BJ, Heald RJ. Optimal preoperative assessment and surgery for rectal cancer may greatly limit the need for radiotherapy. Br J Surg 2003; 90: 999-1003. PubMed
  40. Wibe A, Møller B, Norstein J et al. A national strategic change in treatment policy for rectal cancer-- implementation of total mesorectal excision as routine treatment in Norway. A national audit. Dis Colon Rectum 2002; 45: 857-66. PubMed
  41. Colorectal Cancer Collaborative Group. Palliative chemotherapy for advanced colorectal cancer: systematic review and meta-analysis. BMJ 2000; 321: 531-5. British Medical Journal
  42. Andre T, Boni C, Mounedji-Boudiaf L et al. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adjuvant treatment for colon cancer. N Engl J Med 2004; 350: 2343-51. New England Journal of Medicine
  43. Wolmark N, Wieand HS, Kuebler JP et al. A phase III trial comparing FULV to FULV + oxaliplatin in stage II or III carcinoma of the colon: Results of NSABP Protocol C-07. Proc ASCO 2005, abstract 3500. ascopubs.org
  44. Kerr DJ, McArdle C, Lederman J . Intrahepatic arterial versus intravenous fluorouracil and folinic acid for colorectal cancer liver metastases: a multicentre randomised trial . Lancet 2003; 361: 368-73. PubMed
  45. Adam R. Chemotherapy and surgery: new perspectives on the treatment of unresectable liver metastases. Ann Oncol 2003; ii(suppl 2): 13-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  46. Fernandez FG, Drebin JA, Lineham DC, Dehdashti F, Siegel BA, Strasberg SM. Five-year survival after resection of hepatic metastases from colorectal cancer in patients screened by position emission tomography with F-18 fluorodeoxyglucose (FDG-PET). Ann Surg 2004; 240: 438-47. PubMed
  47. Adam R, Lucidi V, Bismuth H. Hepatic colorectal metastases: methods of improving resectability. Surg Clin N Am 2004; 84: 659-71. PubMed
  48. Cashin PH, Dranichnikov F, Mahteme H. Cytoreductive surgery and hyperthermic intra-peritoneal chemotherapy treatment of colorectal peritoneal metastases: cohort analysis of high volume disease and cure rate. J Surg Oncol. 2014 Aug;110(2):203-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  49. Sloothaak DA, Mirck B,Punt CJ, et al. Intraperitoneal chemotherapy as adjuvant treatment to prevent peritoneal carcinomatosis of colorectal cancer origin: a systematic review. Br J Cancer. 2014 Sep 9;111(6):1112-21. doi: 10.1038/bjc.2014.369. dx.doi.org
  50. Sebag-Montefiore D, Stephens RJ, Steele R, et al. Preoperative radiotherapy versus selective postoperative chemoradiotherapy in patients with rectal cancer (MRC CR07 and NCIC-CTG C016): a multicentre, randomised trial. Lancet 2009; 373: 811-20. PubMed
  51. Gunderson LL, Haddock MG, Schild SE. Rectal cancer: preoperative versus postoperative irradiation as a component of adjuvant treatment. Semin Rad Oncol 2003; 13: 419-32. www.ncbi.nlm.nih.gov
  52. Kapiteijn E, Marijnen CAM, Nagetgaal ID, et al. Preoperative radiotherapy combined with total mesorectal excision for resectable rectal cancer. N Engl J Med 2001; 345: 638-46. New England Journal of Medicine
  53. Gögenur I, Wittendorff H-E, Colstrup H, Rosenberg J, Fischer A. Følger efter behandling af kolorektal cancer med særlig fokus på stomiproblemer, urologiske følgetilstande og seksuel dysfunktion. Ugeskr Læger 2005; 167: 4272-5. PubMed
  54. Robertson I, Leung E, Hughes D et al. Prospective analysis of stoma-related complications. Colorectal Dis 2005; 7: 279-85. PubMed
  55. Maurer CA, Z´graggen K, Renzulli P et al. Total mesorectal excision preserves male genital function compared with conventional rectal cancer surgery. Br J Surg 2001; 88: 1501-5. PubMed
  56. Lindsey I, Guy RJ, Warren BF et al. Anatomy of Denonvilliers' fascia and pelvic nerves, impotence, and implications for the colorectal surgeon. Br J Surg 2000; 87: 1288-99. PubMed
  57. Nesbakken A, Nygaard K, Bull-Njaa T et al. Bladder and sexual dysfunction after mesorectal excision for rectal cancer. Br J Surg 2000; 87: 206-10. PubMed
  58. Fong Y, Gonen M, Rubin D et al. Long-term survival is superior after resection for cancer in high-volum centers. Ann Surg 2005; 242: 540-4. PubMed
  59. Nordlinger B, Benoist S. Benefits and risks of neoadjuvant therapy for liver metastases. J Clin Oncol 2006; 24: 4954-5. PubMed
  60. Mi K, Kalady MF, Quintini C, et al. Integrating systemic and surgical approaches to treating metastatic colorectal cancer. Surg Oncol Clin N Am. 2015 Jan;24(1):199-214. www.ncbi.nlm.nih.gov
  61. an Blarigan EL, Fuchs CS, Niedzwiecki D et al. Association of Survival With Adherence to the American Cancer Society Nutrition and Physical Activity Guidelines for Cancer Survivors After Colon Cancer Diagnosis The CALGB 89803/Alliance Trial. JAMA Oncol 2018; 4: 783-790. pmid:29710284 www.ncbi.nlm.nih.gov
  62. Stein CJ, Colditz GA. Modifiable risk factors for cancer. Br J Cancer 2004; 90: 299-303. PubMed
  63. Yang B, Jacobs EJ, Gapstur SM, et al. Active Smoking and Mortality Among Colorectal Cancer Survivors: The Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort. J Clin Oncol 2015; 33: 885-93. doi:10.1200/JCO.2014.58.3831 DOI
  64. Alberts DS, Martinez ME, Roe DJ, et al. Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of colorectal adenomas. N Engl J Med 2000; 342:1156-62. New England Journal of Medicine
  65. Asano T, McLeod RS. Dietary fibre for the prevention of colorectal adenomas and carcinomas (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. The Cochrane Library
  66. Hawk ET, Umar A, Viner JL. Colorectal Cancer Chemoprevention: an overview of the science. Gastroenterology 2004; 126: 1423-47. Gastroenterology
  67. Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C. Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 281-91. PubMed
  68. Chung-Faye GA, Kerr DJ. Innovative treatment for colon cancer. BMJ 2000; 321: 1397-9. PubMed
  69. Dannenberg AJ, Zakim D. Chemoprevention of colorectal cancer through inhibition of cyclooxygenase-2. Semin Oncol 1999; 26: 499-504. PubMed
  70. Chan AT, Giovannucci EL, Meyerhardt JA, Schernhammer ES, Curhan GC, Fuchs CS. Long-term use of aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of colorectal cancer. JAMA 2005: 294: 914-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
  71. Huls G, Koornstra JJ, Kleibeuker JH. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and molecular carcinogenesis of colorectal carcinomas. Lancet 2003; 362: 230-2. PubMed
  72. U.S. Preventive Services Task Force. Routine aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the primary prevention of colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med 2007; 146: 361-4. www.ncbi.nlm.nih.gov
  73. Rostom A, Dube C, Lewin G, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: A systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2007; 146: 376-89. www.ncbi.nlm.nih.gov
  74. Sandler RS, Halabi S, Baron JA, et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas in patients with previous colorectal cancer. N Engl J Med 2003; 348: 883-90. PubMed
  75. Baron JA, Cole BF, Sandler RS, et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas. N Engl J Med 2003; 348: 891-9. PubMed
  76. Flossmann E, Rothwell PM; British Doctors Aspirin Trial and the UK-TIA Aspirin Trial. Effect of aspirin on long-term risk of colorectal cancer: consistent evidence from randomised and observational studies. Lancet 2007; 369: 1603-13. PubMed
  77. Poynter JN, Gruber SB, Higgins PD et al. Statins and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 2005; 352: 2184-92. New England Journal of Medicine
  78. Secco GB, Fardelli R, Gianquinto D, et al. Efficacy and cost of risk-adapted follow-up in patients after colorectal cancer surgery: a prospective, randomized and controlled trial. Eur J Surg Oncol 2002;28:418-23. PubMed
  79. Renehan AG, O'Dwyer ST, Whynes DK. Cost effectiveness analysis of intensive versus conventional follow up after curative resection for colorectal cancer. BMJ 2004; 328: 81. PubMed
  80. Rodriguez-Moranta F, Salo J, et al. Postoperative surveillance in patients with colorectal cancer who have undergone curative resection: a prospective, multicenter, randomized, controlled trial. J Clin Oncol 2006; 24: 386-93. PubMed
  81. Mi K, Kalady MF, Quintini C, et al. Integrating systemic and surgical approaches to treating metastatic colorectal cancer. Surg Oncol Clin N Am. 2015 Jan;24(1):199-214. www.ncbi.nlm.nih.gov