Aszites

Allgemeine Informationen

Definition

  • Pathologische Ansammlung von Flüssigkeit in der Peritonealhöhle

Häufigkeit

  • Bei etwa 75 % der Patienten ist die Ursache im Bereich der Leber zu finden.1
  • In ca. 10 % liegt ein Malignom zugrunde, die übrigen 15 % haben verschiedene, seltenere Ursachen, auf die im folgenden Abschnitt Differenzialdiagnosen näher eingegangen wird.

ICD-10

  • R18 Aszites

Differenzialdiagnosen

Leberzirrhose 

  • Eine Leberzirrhose kann auf dem Boden eines exogen-toxischen, infektiösen, toxisch-allergischen, immunpathologischen bzw. autoimmunen, vaskulären oder endogen-metabolischen (hereditären) Prozesses entstehen.2
  • Sie ist das Endstadium eines chronischen Reizes der Leber unterschiedlicher Ursache. Die Folge ist ein Organumbau mit portaler Hypertension. Daraus ergeben sich die wesentlichen Komplikationen wie Blutungen aus Kollateralgefäßen, Aszites, das hepatozelluläre Karzinom, Enzephalopathie und ein infektbedingtes Organversagen.2
  • Für Patienten mit Leberzirrhose und Aszites liegt die 1-Jahres-Mortalität bei ca. 40 %.2
  • Patienten mit Leberzirrhose sind, insbesondere wenn Aszites vorliegt, oft mangelernährt. Dabei treten einerseits ein Eiweißmangel und Muskelatrophie, andererseits ein Überschuss an extrazellulärem Wasser auf. Die BMI-Werte können daher durchwegs im Normbereich liegen. Wenn zusätzlich eine hepatische Enzephalopathie besteht, verschlimmert sich die Situation weiter. Eiweißmangel begünstigt die Aszitesbildung.1

Budd-Chiari-Syndrom1

  • Aszites ist ein charakteristisches Symptom des BCS, weshalb es in der Differenzialdiagnostik beachtet werden sollte. 
  • Insbesondere die Kombination von rasch auftretendem Aszites, Schmerzen im rechten Oberbauch und deutlich erhöhten Leberwerten sollten daran denken lassen.
  • Das BCS ist definiert als eine Ausflussbehinderung der Leber, die auf jeder Stufe des venösen Abflusses von den kleinen Lebervenen bis hin zum Übergang in den rechten Vorhof auftreten kann.
  • Die Lokalisation der Ausflussbehinderung liegt in den westlichen Ländern vorwiegend in den Lebervenen (etwa 90 %) mit oder ohne gleichzeitig vorliegender Thrombose der Vena cava inferior.
  • Bei etwa 15 % der Patienten liegt bei Diagnosestellung zusätzlich eine Pfortaderthrombose vor.
  • Das sinusoidale Obstruktionssyndrom, das ebenfalls zu Aszites führt, wird vom BCS abgegrenzt, da es sich ätiologisch, morphologisch und therapeutisch von diesem grundlegend unterscheidet.
    • Das sinusoidale Obstruktionssyndrom ist meistens durch eine charakteristische Anamnese zu diagnostizieren. Es wird fast ausschließlich durch Toxine und Medikamente verursacht und tritt vorwiegend im Zusammenhang mit der Knochenmarkstransplantation auf.

Akutes Leberversagen3

  • Das akute Leberversagen (ALV) ist ein schwerwiegendes Krankheitsbild, das ohne adäquate Therapie mit hoher Letalität assoziiert ist.
  • Die dominierende Ursache des ALV verschiebt sich zunehmend von akuter Virushepatitis zum toxisch induzierten ALV.
  • Eine klare Abgrenzung des ALV zum „Acute-on-Chronic"- oder auch zum „Acute-on-Cirrhosis"-Leberversagen ist vor allem in klinisch-prognostischer Hinsicht notwendig, da die beiden Letzteren mit einer deutlich schlechteren Prognose vergesellschaftet sind.

Malignome

  • In ca. 10 % ist ein Malignom die Ursache für Aszites. 
  • Meist liegt eine fortgeschrittene Krebserkrankung zugrunde.
  • Prinzipiell können alle Tumoren, die im Bauchraum ihren Ursprung haben, dazu führen (z. B. Ovarial-, Pankreas-, Magen-, Kolon- oder Uteruskarzinom). Auch Metastasen inklusive der Peritonealkarzinose bzw. das Mesotheliom selbst kommen infrage.
  • Zu den Symptomen gehören eine Zunahme des Bauchumfangs, Blähungen und Obstipation, diffuse Bauchschmerzen. Bei zunehmender Aszites-Menge kann es auch zu Übelkeit und Erbrechen sowie Atemnot kommen.

Kardiale Ursachen

Entzündliche Ursachen

  • Bakterielle (sekundäre) Peritonitis
  • Tuberkulöse Peritonitis

Weitere Ursachen (Auswahl)

  • Nephrotisches Syndom
  • Pankreatitis, Pankreasfisteln
  • Myxödem
  • Lymphfistel
  • Biliäre Genese (z. B. Gallefisteln nach Gallenblasen/-gangssoperationen, Gallenblasenruptur/-perforation)
  • Ovarielles Überstimulationssyndrom

Anamnese

  • Allgemeine Beschwerden
  • Stuhlunregelmäßigkeiten
  • Frühere Erkrankungen
  • Medikamentenanamnese (inkl. frei verkäuflicher Produkte)
  • Gewohnheiten bezüglich Alkohol und anderen Drogen
  • B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)

Klinische Untersuchung

Allgemeines

Untersuchung des Bauches

  • Ein Aszites ist klinisch als vorgewölbtes Abdomen mit auslaufenden Flanken im Liegen und/oder Wechsel der Klopfschallqualität bei Lagewechsel ab etwa 1 Liter nachweisbar.4
  • Zur Beurteilung eines Aszites werden beide Hände des Untersuchers an den Bauch des Patienten gelegt. Durch eine plötzliche, kurze Stoßbewegung der einen Hand wird ggf. vorhandene Flüssigkeit in Bewegung gebracht, was je nach Menge sicht- und durch die gegenüberliegende Hand auch tastbar sein kann.
  • Zudem kommt es über den Flanken bei liegendem Patienten zu einer Dämpfung des Klopfschalles im Rahmen der Perkussion/Auskultation.

Ergänzende Untersuchungen

  • Das Auftreten von Aszites signalisiert in der Regel eine schwere Erkrankung und erfordert daher eine diagnostische Abklärung.1

In der Hausarztpraxis

Laborwerte

Sonografie Abdomen

  • Goldstandard der Aszitesdiagnose ist die Sonografie, die bereits 50–100 ml Flüssigkeit nachweisen kann.4
  • Vor allem paravesikal, perisplenisch oder perihepatisch können Flüssigkeitsansammlungen gefunden werden.4

Beim Spezialisten

Punktion/Parazentese1

  • Unter einer Aszitespunktion oder Parazentese versteht man die Gewinnung von Flüssigkeit aus dem Peritonealraum mit diagnostischer oder therapeutischer Intention.
  • Wesentlich für die Differenzialdiagnostik des Aszites ist die diagnostische Parazentese. Sie muss insbesondere die Fragen klären, ob es sich um einen malignen oder infizierten Aszites handelt, wobei bereits der makroskopische Aspekt erste Hinweise geben kann:
    • hämorrhagischer Aszites bei Malignität, Trauma, Pankreatitis oder Peritonealtuberkulose 
    • trüber Aszites bei hoher Leukozytenzahl oder hohem Eiweißgehalt
    • Milchig-trüber bzw. chylöser Aszites bei hoher Konzentration von Chylomikronen und Triglyceriden (> 200 mg/dl), kommt vor allem bei Malignität und portaler Hypertension vor.
  • Eine laborchemische und zytologische Aufarbeitung des Punktats ist obligatorisch.
  • Siehe Leitlinie: Technik, Komplikationen und Kontraindikationen der Aszitespunktion.

Ggf. gynäkologische Untersuchung

  • Zur Beurteilung eines evtl. Malignoms bei entsprechendem Verdacht

CT/MRT 

  • Stehen nicht im Vordergrund der diagnostischen Abklärung, können aber bei speziellen Fragestellungen zum Einsatz kommen.

 

Leitlinie: Technik, Komplikationen und Kontraindikationen der Aszitespunktion1

  • Nach den allgemein geltenden Richtlinien für Krankenhaushygiene und Infektprävention gilt eine Aszitespunktion als invasive Maßnahme und soll daher unter sterilen Bedingungen erfolgen.
  • Die erste Punktion sollte nach sonografischer Kontrolle durchgeführt werden.
    • Eine vorherige Sonografie zur Festlegung des Punktionsorts soll durchgeführt werden. Bei geringer Punktatmenge kann die Punktion auch unter direkter sonografischer Steuerung durchgeführt werden. Der Ultraschall erlaubt nicht nur, Fehlpunktionen zu vermeiden und die optimale Punktionsstelle zu finden, sondern auch eine Einschätzung des Aszitesvolumens.
  • Eine Venenverweilkanüle oder eine andere Punktionskanüle wird an geeigneter Stelle (typische Stelle: linker unterer Quadrant des Bauches) durch die Bauchdecke in den Aszites vorgeschoben.
    • Zur diagnostischen Punktion können dünnkalibrige Kanülen gewählt werden. Bei der therapeutischen Punktion des Aszites können Venenverweilkanülen, 17G-Metall-Kanülen, Pigtailkatheter oder weitere speziell entwickelte Punktionsnadeln mit mehreren Seitenlöchern eingesetzt werden.
  • Die Komplikationsrate einer Aszitespunktion ist als gering einzuschätzen, dennoch ist jeder Patient vor Punktion über mögliche Komplikationen aufzuklären.
    • Die häufigste Komplikation der therapeutischen Parazentesen ist mit 5 % ein protrahierter Austritt von Aszites durch den Stichkanal. Dies kann durch Lagerung des Patienten auf die dem Stichkanal gegenüberliegende Seite, Wahl eines schrägen Stichkanals, vollständiges Ablassen des Aszites oder ggf. eine Tabaksbeutelnaht verhindert werden.
    • Eine Peritonitis oder ein Bauchdeckenabszess nach Darmperforation fand sich jeweils nur bei 1 von 242 Parazentesen.
    • Blutungen (Einblutungen in die Bauchdecke oder intraperitoneale Blutungen) sind die häufigsten Komplikationen, aber mit 0,19–1 % der Parazentesen selten. Nur kasuistisch wurden lebensbedrohliche Blutungsereignisse (0,016 %) beschrieben.
  • Es gibt keine absoluten Kontraindikationen für eine Aszitespunktion. Das Vorliegen einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) oder ein eingeschränkter perkutaner Zugangsweg zum Aszites können relative Kontraindikationen darstellen.
  • Die prophylaktische Gabe von Blutprodukten zur Vermeidung von Blutungskomplikationen ist in der Regel nicht erforderlich und wird auch bei erniedrigten Thrombozytenzahlen und Gerinnungsfaktoren nicht empfohlen. Ausnahmen können jedoch eine disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) und/oder Thrombozyten < 20.000 /µl und/oder Quick < 20 bzw. INR > 2,5 darstellen.
  • Bei der initialen Aszitespunktion sollten die Zellzahl, nach Möglichkeit mit Zelldifferenzierung, und das Gesamteiweiß im Aszites bestimmt sowie eine mikrobiologische Kultur angelegt werden.
    • Eine Beimpfung von aeroben und anaeroben Blutkulturflaschen mit mindestens 10–20 ml Aszitesflüssigkeit sollte bei der initialen Aszitesdiagnostik, bei stationären Patienten sowie bei der Diagnostik einer spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) erfolgen.
    • Dies sollte unmittelbar am Patientenbett unter sterilen Bedingungen durchgeführt werden.
  • Bei Verdacht auf malignen Aszites soll eine zytologische Diagnostik durchgeführt werden. 
  • Eine zusätzliche Bestimmung der Cholesterin- oder CEA-Spiegel im Aszites kann zur Differenzierung maligner/nicht maligner Aszites durchgeführt werden.
  • Die Bestimmung des Serum-Aszites-Albumin-Gradienten (SAAG) ist im Regelfall nicht erforderlich. 
  • Die Anwendung von "Urinstix" zum semiquantitativen Nacheis von Leukozyten im Aszites wird als alleniges Nachweißverfahren nicht empfohlen.

Maßnahmen und Empfehlungen

Indikationen zur Krankenhauseinweisung

  • Bei Erstdiagnose des Aszites
  • Bei therapierefraktärem Aszites
  • Bei spezieller Fragestellung zu weiterführender Diagostik und Therapie

Checkliste zur Einweisung

Aszites

  • Zweck der Einweisung
    • weiterführende Diagnostik und ggf. Therapie
  • Anamnese
    • Beginn, Dauer, Verlauf
    • Symptome, Risikofaktoren
    • relevante Komorbiditäten, regelmäßige Medikamente
  • Klinische Untersuchung
    • Anzeichen einer Lebererkrankung/eines Malignoms
    • Ausmaß des Aszites
  • Egänzende Untersuchungen
    • ggf. Punktion/Parazentese
    • ggf. weiterführende Bildgebung

Therapie

  • Aszites sollte bei klinischer Nachweisbarkeit behandelt werden. Je ausgeprägter die Symptome sind, desto dringlicher ist die Therapie.1
  • Ziel einer Aszites-Therapie ist die symptomatische Kontrolle des Aszites, nicht das vollständige Verschwinden des Aszites in der Bildgebung.1 

Leitlinie: Aszites, spontan bakterielle Peritonitis und hepatorenales Syndrom1

Nichtmedikamentöse Basistherapie

  • Patienten mit Leberzirrhose und Aszites sollen eine ausreichend eiweißhaltige Ernährung (empfohlene Eiweißzufuhr: 1,2–1,5 g × kg – 1 × Tag – 1) mit ausreichendem Energiegehalt (Nichteiweißenergie 25 kcal × kg – 1 × Tag – 1) erhalten. 
  • Alle Patienten sollen aufgeklärt werden, dass eine zusätzliche Salzzufuhr zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes führen kann.
  • Für Patienten, die mit einer diuretischen Therapie gut zu führen sind, ist der Nutzen einer diätetischen Kochsalzrestriktion nicht erwiesen.
    • Patienten mit refraktärem oder schwierig zu behandelndem Aszites sollten eine diätetische Kochsalzrestriktion (max. 5 g/Tag NaCl, entsprechend 85 mmol Natrium) einhalten.
    • Bei Patienten mit einem Serum-Natrium von > 125 mmol/l ist eine Flüssigkeitsrestriktion nicht erforderlich.
    • Bei Patienten mit einer ausgeprägten Hyponatriämie (< 125 mmol/l) kann eine Flüssigkeitsrestriktion von 1,5 l/Tag sinnvoll sein.

Medikamentöse Therapie1

  • Als Diuretikum der ersten Wahl soll der orale Aldosteronantagonist Spironolacton eingesetzt werden.
    • Die Initialdosis beträgt in der Regel 100 mg/Tag.
  • Bei unzureichender Aszites-Mobilisation sollte die Medikation mit einem Schleifendiuretikum ergänzt werden.
  • Bei Patienten mit ausgeprägtem oder länger bestehendem Aszites sollte initial eine Kombinationstherapie aus Spironolacton und einem Schleifendiuretikum erwogen werden.
  • Bei ausgeprägter Hyponatriämie (< 125 mmol/l), klinisch manifester hepatischer Enzephalopathie oder einer deutlichen Nierenfunktionsverschlechterung sollte auf Diuretika verzichtet werden.

Therapiekontrolle und Therapieanpassung1

  • Der Erfolg der diuretischen Therapie wird durch tägliche Gewichtskontrolle überwacht. Angestrebt wird ein Gewichtsverlust von nicht mehr als 500 g/Tag bei Patienten ohne periphere Ödeme bzw. von nicht mehr als 1000 g/Tag bei Patienten mit peripheren Ödemen. 
    • Ein ausreichender Flüssigkeitsverlust ist erreicht, wenn klinisch kein oder nur eine geringe Menge Aszites vorliegt und keine peripheren Ödeme mehr nachweisbar sind. 
    • Regelmäßige Kontrollen der Serumelektrolyte sowie des Serumkreatinins sollten durchgeführt werden.
  • Eine Dosissteigerung sollte erfolgen, wenn es nicht gelingt, einen Gewichtsverlust von mindestens 1 kg in der ersten bzw. 2 kg/Woche in den folgenden Wochen zu erreichen
  • Eine additive Therapie mit einem Schleifendiuretikum (Furosemid 20 – 40 mg/Tag) wird eingeleitet, wenn der Patient auf 200 mg/Tag Spironolacton in den ersten 2 – 3 Wochen nicht ausreichend anspricht 
    • Bei nicht ausreichendem Ansprechen kann die Diuretikatherapie bis auf 400 mg/Tag Spironolacton und 160 mg/Tag Furosemid gesteigert werden. Bei diesen hohen Dosen ist eher mit Elektrolyt- und Nierenfunktionsstörungen zu rechnen
    • Nach Möglichkeit sollte Furosemid oral appliziert werden, da die intravenöse Gabe durch die akute Reduktion der glomerulären Filtrationsrate ein höheres Risiko für eine Nierenfunktionsstörung aufweist.
    • Torasemid zeigte sich als mindestens gleich effektiv und sicher wie Furosemid und kann somit als Alternative zu Furosemid angesehen werden.
  • Ein bewährtes Schema zur initialen Kombinationstherapie ist eine Kombination aus 100 mg Spironolacton sowie 40 mg Furosemid als einmalige morgendliche Gabe. Sollte diese Dosierung nicht ausreichend sein, kann in diesem Verhältnis weiter gesteigert werden (z. B. 200 mg Spironolacton/80 mg Furosemid).
    • Auf diese Weise kann das Risiko einer Spironolacton-induzierten Hyperkaliämie gering gehalten werden.
  • Mittels einer kombinierten Therapie aus kochsalzreduzierter Diät, Spironolacton und Furosemid lässt sich bei bis zu 90% der Patienten mit Aszites und Leberzirrhose ein Therapieerfolg erzielen.
    • Bei Patienten, die nicht ausreichend auf die diuretische Therapie ansprechen, sollte die Natriumexkretion im 24-h-Sammelurin gemessen werden, um echte Nonresponder von Patienten zu unterscheiden, die keine Kochsalzrestriktion einhalten.
    • Bei einer 24-h-Natriumausscheidung über 85 mmol ohne Gewichtsverlust ist davon auszugehen, dass die Kochsalzaufnahme über 5 g/Tag liegt.
    • Bei unter Spironolacton auftretender schmerzhafter Gynäkomastie, die einen Abbruch der Therapie erforderlich macht, stellt Amilorid in einer Dosierung von 10 – 40 mg/Tag eine Alternative dar.

 

Therapierefraktärer oder rezidivierender Aszites1

  • Der therapierefraktäre Aszites spricht nicht auf Medikamente an oder kann nicht durch Diuretika behandelt werden.
  • Diuretikaresistenz bedeutet inadäquates Ansprechen auf Natriumrestriktion und eine hoch dosierte diuretische Therapie (Spironolacton max. 400 mg/Tag und Furosemid max. 160 mg/Tag).
  • Komplikationen wie die hepatische Enzephalopathie oder eine ausgeprägte Hyponatriämie verhindern eine antidiuretische Therapie und bedingen dadurch eine Einschränkung der Therapiemöglichkeiten.
  • Rezidivierender Aszites ist definiert als Aszites, der trotz Natriumrestriktion und Verschreibung von Diuretika in adäquater Dosierung mindestens 3-mal in einem Zeitraum von 1 Jahr wieder auftritt.

Leitlinie: Behandlung bei therapierefraktärem oder rezidivierendem Aszites1

  • Die Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS) ist bei fehlenden Kontraindikationen wiederholten großvolumigen Parazentesen vorzuziehen.
  • Eine TIPS-Anlage zur Aszites-Therapie ist in der Regel kontraindiziert bei vorbestehender chronischer hepatischer Enzephalopathie > Grad 1 oder einem Serum-Bilirubin > 5 mg/dl.
  • Bei Durchführung einer großvolumigen Parazentese (> 5 l) soll eine intravenöse Albumingabe (6–8 g/l Aszites) erfolgen.
  • Ein peritoneal-venöser Shunt kann als palliative Möglichkeit der Aszites-Drainage in Betracht gezogen werden. 
  • Neuen Technologien zur Drainage von Aszites werden im Rahmen von Studien erprobt. Sie zielen im Wesentlichen darauf ab, die Lebensqualität von Patienten in der Wartezeit auf eine Lebertransplantation zu verbessern und durch die selteneren Parazentesen auch Einsparungen im Gesundheitssystem zu ermöglichen.

Patienteninformationen

Patienteninformationen in Deximed

Illustrationen

Sonografie: Gering ausgeprägter Aszites subhepatisch (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).
Sonografie: Gering ausgeprägter Aszites subhepatisch (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).
Sonografie: Leberzirrhose mit HCC und Aszites (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).
Sonografie: Leberzirrhose mit HCC und Aszites (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).
Sonografie: Aszites bei Peritonealkarzinose (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).
Sonografie: Aszites bei Peritonealkarzinose (mit freundlicher Genehmigung von sonographiebilder.de ©Albertinen-Diakoniewerk e.V., Hamburg).

Quellen

Leitlinien

  • Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Aszites, spontan bakterielle Peritonitis und hepatorenales Syndrom. AWMF-Leitlinie Nr. 021-017. S3, Stand 2011. www.awmf.org

Literatur

  1. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. Aszites, spontan bakterielle Peritonitis und hepatorenales Syndrom. AWMF-Leitlinie Nr. 021-017, Stand 2011 www.awmf.org
  2. Wiegand J, Berg T. Ätiologie, Diagnose und Prävention einer Leberzirrhose. Deutsches Ärzteblatt 2013. www.aerzteblatt.de
  3. Canbay A, Tacke F, Hadem J et al. Akutes Leberversagen - Ein lebensbedrohliches Krankheitsbild. Dtsch Artztebl Int 2011. www.aerzteblatt.de
  4. Wiest R, Schölmerich J. Diagnostik und Therapie des Aszites. Dtsch Arztebl Int 2006. www.aerzteblatt.de

Autoren

  • Marlies Karsch-Völk, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, München
  • Miriam Spitaler, Dr. med. univ., Ärztin für Allgemeinmedizin, Innsbruck/Österreich
  • Hanns-Ulrich Marschall, professor och överläkare, Medicinkliniken gastrosektionen, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg
  • Eiliv Brenna, överläkare, medisinsk avdeling, Regionsykehuset i Trondheim
  • Terje Johannessen, professor i allmänmedicin, Institutt for samfunnsmedisinske fag, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Trondheim