Fazialisparese (Gesichtslähmung)

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiermann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Was ist Gesichtslähmung?

Die Fazialisparese oder Gesichtslähmung ist auf eine Schädigung des Gesichtsnervs (Nervus facialis) der rechten oder linken Seite zurückzuführen. Dieser Nerv beginnt im Gehirn und verläuft zunächst innerhalb des Schädelknochens auf jeder Seite in Richtung des Ohrs (zentral). Hinter dem Ohr tritt der Nerv durch eine Öffnung im Schädelknochen nach außen und liegt dann unter der Haut und den Gesichtsmuskeln; von dort verzweigt er sich in drei Hauptäste für die Versorgung v. a. der Bereiche der Augen, der Wangen einschließlich des Ohrs und des Unterkiefers (peripher). Entsprechend diesem Verlauf unterscheidet man zwischen einer zentralen Lähmung, bei der eine Schädigung des Nervs innerhalb des Schädels die Ursache ist, und einer peripheren Lähmung infolge einer Nervenschädigung im Bereich außerhalb des Schädels.

Die periphere Lähmung tritt in der Regel ohne Vorwarnung in Erscheinung. Bei einigen Patienten lässt sich eine Ursache für die Schädigung finden, meist sind aber weder eine eindeutige Ursache noch Anzeichen einer anderen Erkrankung erkennbar. Eine solche einseitige periphere Lähmung kommt relativ häufig bei ansonsten gesunden Menschen vor (Bell-Lähmung); etwa 60–75 % aller Fälle einer peripheren Gesichtsnervlähmung entsprechen diesem Typ.

Eine Lähmung, die auf eine zentrale Schädigung zurückzuführen ist, tritt in der Regel als Folge einer schweren Erkrankung oder Verletzung des Gehirns auf und ist viel seltener als eine periphere Schädigung. In diesen Fällen treten neben der Lähmung gewöhnlich weitere Symptome in Erscheinung. Die zentrale Gesichtslähmung ist eines der häufigsten Symptome bei Schlaganfall.

Es treten etwa 7–40 Neuerkrankungen an peripherer Gesichtslähmung pro 100.000 Personen und Jahr auf. Die Störung wird bei Frauen und Männern gleich häufig beobachtet, jedoch fällt eine leichte Häufung bei schwangeren Frauen und bei Patienten mit Diabetes mellitus auf. Meistens tritt eine periphere Gesichtsnervlähmung in der Altersgruppe der 15- bis 45-Jährigen auf; eine von 60–70 Personen ist irgendwann im Leben davon betroffen.

Ursache

Die zentrale Gesichtslähmung ist in der Regel auf einen Schlaganfall oder Hirntumor, der auf die Nerven drückt und die Nervenfunktion beeinträchtigen kann, zurückzuführen. Auch andere Erkrankungen des Gehirns mit Beteiligung der Nerven können die Ursache sein, etwa multiple Sklerose.

Die periphere Gesichtslähmung steht in den meisten Fällen in keinem Zusammenhang mit einer anderen Krankheit, meist lässt sich keine Ursache finden. Man spricht in diesem Fall von einer Bell-Lähmung. Wahrscheinlich kommt es zu einer entzündlichen Reaktion des Nervs ohne erkennbare Ursache, wodurch seine Funktion beeinträchtigt wird. Manchen dieser Schädigungen liegt offenbar eine erneute Aktivierung von „ruhenden" Viren (Herpes und Windpocken) zugrunde.

In etwa einem Drittel der Fälle kann die periphere Gesichtslähmung jedoch auf andere Krankheiten zurückzuführen sein, wie Neuroborreliose (bakterieller Infekt nach einem Zeckenstich), Sarkoidose, Guillain-Barré-Syndrom, Tuberkulose, verschiedene Virusinfektionen, allgemein Infektionen im Bereich des Gesichts, des Schädelknochens oder Ohrs, Tumoren im Bereich des Nervs, Schädigungen nach einem Unfall bzw. einer Verletzung oder nach einer Operation im betreffenden Bereich oder andere seltene Krankheiten. Grundsätzlich haben Patienten mit rheumatischer Arthritis, Diabetes mellitus oder Migräne ein erhöhtes Risiko, im Verlauf auch an einer Gesichtslähmung zu erkranken.

Diagnose

Die einseitige Lähmung der Gesichtsmuskeln bei peripherer Schädigung führt in der Regel zu einer erkennbaren „Schiefstellung" des Gesichts. Dies zeigt sich besonders deutlich, wenn die Betroffenen versuchen zu lächeln, zu pfeifen oder die Augen zusammenzukneifen. Auf der gelähmten Seite wird der Mundwinkel herabhängen, das Auge nicht ganz zu schließen und die Stirn kaum zu runzeln sein. Es können auch Gefühlsstörungen/Missempfindungen oder auch leichte Schmerzen im Bereich der Wange oder Geschmacksstörungen auftreten. Häufig läuft den Betroffenen wegen des herabhängenden Mundwinkels etwas Speichel aus dem Mund. Starke Schmerzen weisen auf eine Infektion mit dem Herpes-zoster-Virus hin (Gesichtsrose). Die Beschwerden beginnen meist plötzlich, können sich aber auch über 1–2 Tage langsam noch steigern oder seltener über 1–2 Wochen entwickeln.

Manche Patienten berichten, etwa 2 Tage vor der Lähmung einen dumpfen Schmerz im Bereich des Ohrs verspürt zu haben. Bei einigen entstehen die Beschwerden kurze Zeit, nachdem sie Zug ausgesetzt waren, also etwa einer Autofahrt bei offenem Fenster.

Die Anamnese und (neurologische) Untersuchung geben Aufschluss darüber, ob die Lähmung ein isoliertes Phänomen darstellt oder Teil einer anderen Erkrankung ist. In letzterem Fall können weitere Symptome wie Fieber, Hautausschlag, andere Lähmungen oder Gefühlsstörungen usw. vorliegen. Durch einfache Tests in der Arztpraxis kann oft festgestellt werden, ob es sich bei der Nervenschädigung um ein zentral oder peripher verursachtes Geschehen handelt (bei einer zentralen Schädigung kann der Betroffene die Stirn noch runzeln). Bei manchen zugrunde liegenden Krankheiten sind die Gesichtsmuskeln auf beiden Seiten gelähmt.

Falls der Arzt hier wegen beispielsweise untypischer Symptome unsicher ist, können Untersuchungen der Nerven- und Muskelfunktion (elektrophysiologische Tests) zeigen, wo die Schädigung des Nervs sich befinden muss. Durch Blutuntersuchungen lassen sich Hinweise auf z. B. eine Infektion mit Borrelien oder Viren. In manchen Fällen kann auch die Entnahme von Hirnflüssigkeit mittels einer dünnen Nadel im Bereich der unteren Wirbelsäule (Lumbalpunktion) erforderlich sein.

Im Fall einer zentralen Gesichtslähmung oder auch bei Verdacht auf einen Tumor wird eine sorgfältige Untersuchung auf eine mögliche Hirnschädigung im Krankenhaus vorgenommen. Unter anderem wird eine Computertomografie oder MRT des Gehirns durchgeführt.

Therapie

Therapieziel ist eine Beschleunigung des Heilungsprozesses. Falls der Patient sein Auge so schlecht schließen kann, dass die Hornhaut Schaden nehmen könnte, wird der Arzt entsprechende Schutzmaßnahmen verordnen (siehe unten). Falls eine zentrale Gesichtsnervlähmung vorliegt, wird die zugrunde liegende Krankheit (z. B. Schlaganfall) in der Regel im Krankenhaus behandelt. 

Medikamentöse Therapie

Eine Therapie mit Kortison (Beginn möglichst innerhalb von 3 Tagen) wirkt sich günstig auf die Heilung aus und verringert das Risiko schwerer bleibender Schäden. Möglich ist eine kürzere hochdosierte Gabe von Kortisontabletten oder auch eine etwas längere (10 Tage) Therapie mit geringerer Dosis. Ihr Arzt wird Sie über die aktuellen Empfehlungen informieren können.

Ist die Schädigung des Nervs Folge einer anderen Krankheit, so wird diese entsprechend behandelt. Bei einer Neuroborreliose sind z. B. Antibiotika angezeigt, bei Infektion mit dem Herpes-zoster-Virus die Gabe von Wirkstoffen gegen Viren. 

Bei geeigneter Therapie erholt sich die Nervenfunktion bei peripherer Lähmung innerhalb von 3 Wochen bei etwa 85 % der Patienten; bei 70–95 % heilt die Krankheit vollständig, manchmal jedoch erst nach bis zu 9 Monaten. Bei 5–15 % der Betroffenen bleibt die Gesichtslähmung jedoch dauerhaft bestehen; dies kann je nach Schädigung nur kosmetische Folgen haben, aber auch zu Schwierigkeiten beim Sprechen, Essen oder auch Lidschluss führen.

Maßnahmen zum Schutz der Augen

Da das Auge unter Umständen nicht mehr vollständig geschlossen werden kann, die Tränenproduktion vermindert und damit die natürliche Befeuchtung der Hornhaut beeinträchtigt ist, besteht die Gefahr einer Hornhautschädigung. Die Behandlung besteht im Eintropfen von künstlicher Tränenflüssigkeit in das Auge am Tag; nachts wird eine Salbe aufgetragen und das Auge abgedeckt. Bei dieser Form der Gesichtslähmung kann auch eine Sonnenbrille zum Schutz des betroffenen Auges gute Dienste leisten. In schweren Fällen ist es möglich, das Oberlid mit kleinen Metallplättchen zu beschweren; eine Option sind auch spezielle gesichtschirurgische Eingriffe.

Rehabilitation

Ein Training der Gesichtsmuskulatur im Rahmen einer Physiotherapie kann sich ebenfalls günstig auswirken, wenn auch eindeutige Beweise der Wirksamkeit fehlen. Sie können Übungen (z. B. Grimassen schneiden) erlernen, die möglicherweise die Wiederherstellung der Gesichtsmuskelfunktion beschleunigen und begünstigen. Es gibt auch positive Erfahrungen mit Akupunktur oder Biofeedback-Methoden, allerdings fehlen auch hier eindeutige Nachweise zur Wirksamkeit bei Gesichtslähmung.

Prognose

Etwa 70 % der Betroffenen mit peripherer Gesichtslähmung ohne bekannte Ursache werden wieder völlig gesund, bei weiteren etwa 20 % bessern sich die Beschwerden zumindest deutlich. Bei rund 10 % bleibt dauerhaft eine teilweise oder vollständige Lähmung zurück.

Die weniger schweren Lähmungserscheinungen bessern sich in der Regel innerhalb von 3 Wochen und die Symptome sind nach 6 Wochen deutlich geringer oder verschwunden. Umfangreichere Lähmungserscheinungen können zwischen 3 und 9 Monate andauern, manchmal auch länger. Aber auch wenn es lange dauert, bis sich bei Ihnen eine Besserung einstellt, können Sie wieder völlig gesund werden. Nach spätestens 9 Monaten lässt sich jedoch in der Regel beurteilen, ob sich noch eine weitere Besserung einstellen kann oder nicht.

Jüngere Patienten mit leichteren Lähmungserscheinungen, bei denen sich die Beschwerden bereits innerhalb von 3 Wochen bessern, haben die beste Prognose, vollständig zu genesen. Eher ungünstig ist die Prognose bei Patienten >60 Jahre mit einer vollständigen Gesichtslähmung, deren Symptome keine Änderung innerhalb eines Monats zeigen und/oder zusätzlich bestehenden chronischen Krankheiten wie Diabetes mellitus und/oder einer in Untersuchungen nachweisbaren starken Schädigung des Gesichtsnervs. Für diese Patienten ist ein sorgfältiger Schutz der Augen bzw. der Hornhaut (siehe oben) besonders wichtig.

Weitere Informationen

Autoren

  • Susanne Meinrenken, Dr. med., Bremen

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Facialisparese. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Tiemstra JD, Khatkhate N. Bell's palsy: diagnosis and management. Am Fam Physician 2007; 76: 997-1002. PubMed
  2. Peitersen E. Bell's palsy: the spontaneous course of 2,500 peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta Otolaryngol Suppl 2002; 549: 4-30. PubMed
  3. Katusic SK, Beard CM, Wiederholt WC, Bergstralh EJ, Kurland LT. Incidence, clinical features, and prognosis in Bell's palsy, Rochester, Minnesota 1968-1982. Ann Neurol 1986; 20: 622-7. PubMed
  4. Podvinec M. Facial nerve disorders: anatomical, histological and clinical aspects. Adv Otorhinolaryngol 1984; 32: 124-93. PubMed
  5. Holland NJ, Weiner GM. Recent developments in Bell's palsy. BMJ 2004; 329: 553-7. PubMed
  6. Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N, Yanagihara N. Bell's palsy and herpes simplex virus: identification of viral DNA in endoneurial fluid and muscle. Ann Intern Med 1996; 124: 27-30. Annals of Internal Medicine
  7. Linder T, Bossart W, Bodmer D. Bell's palsy and herpes simplex virus: fact or mystery? Otol Neurotol 2005; 26:109-13. PubMed
  8. Stjernquist-Desatnik A, Skoog E, Aurelius E. Detection of herpes simplex and varicella-zoster viruses in patients with Bell's palsy by the polymerase chain reaction technique. Ann Otol Rhinol Laryngol 2006; 115: 306-11. PubMed
  9. Mutsch M, Zhou W, Rhodes P, Bopp M, Chen RT, Linder T, et al. Use of the inactivated intranasal influenza vaccine and the risk of Bell's palsy in Switzerland. N Engl J Med 2004; 350: 896-903. New England Journal of Medicine
  10. Peng K-P, Chen Y-T, Fuh J-L, et al. Increased riskof Bell pasly in patients with migraine. Neurology 2014. doi: 10.1212/WNL.0000000000001124 DOI
  11. Stanek G, Strle F. Lyme borreliosis. Lancet 2003; 362: 1639-47. PubMed
  12. Sweeney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2001; 71: 149. PubMed
  13. Adour K, Wingerd J, Doty HE. Prevalence of concurrent diabetes mellitus and idiopathic facial paralysis (Bell's palsy). Diabetes 1975; 24: 449-51. PubMed
  14. Gronseth GS, Paduga R. Evidence-based guideline update: Steroids and antivirals for Bell palsy. Report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2012. doi:10.1212/WNL.0b013e318275978c DOI
  15. Madhok VB, Gagyor I, Daly F, Somasundara D, Sullivan M, Gammie F, Sullivan F. Corticosteroids for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 7. Art. No.: CD001942. DOI: 10.1002/14651858.CD001942.pub5 DOI
  16. Bremell D, Hagberg L. Clinical characteristics and cerebrospinal fluid parameters in patients with peripheral facial palsy caused by Lyme neuroborreliosis compared with facial palsy of unknown origin (Bell's palsy). BMC Infect Dis 2011; 11: 215. PubMed
  17. Gagyor I, Madhok VB, Daly F, et al. Antiviral treatment for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Syst Rev 2015,7. Art. No.: CD001869. DOI: 10.1002/14651858.CD001869.pub6. DOI
  18. Engström M, Berg T, Stjernquist-Desatnik A, et al. Prednisolone and valaciclovir in Bell's palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet Neurol 2008; 7: 993-1000. PubMed
  19. Wood MJ, Shukla S, FIddian AP, Crooks RJ. Treatment of acute herpes zoster: effect of early (< 48 h) versus late (48-72 h) therapy with acyclovir and valaciclovir on prolonged pain. J Infect Dis 1998; 178 (Suppl 1): S81-S84
  20. Sullivan F, Daly F, Gagyor I. Antiviral Agents Added to Corticosteroids for Early Treatment of Adults With Acute Idiopathic Facial Nerve Paralysis (Bell Palsy).. JAMA 2016; 316: 874-5. pmid:27552621 PubMed
  21. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotikabruk i sykehus. Lyme borreliose. helsedirektoratet.no
  22. Teixeira LJ, Valbuza JS, Prado GF. Physical therapy for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 12. Art. No.: CD006283. DOI: 10.1002/14651858.CD006283.pub3. The Cochrane Library
  23. Schwartz SR, Jones SL, Getchius TS, Gronseth GS. Reconciling the clinical practice guidelines on Bell's palsy from the AAO-HNSF and the AAN. Neurology 2014 ; 82: 1927-9. pmid:24793182 PubMed
  24. Beurskens CH, Heymans PG. Positive effects of mime therapy on sequelae of facial paralysis: stiffness, lip mobility, and social and physical aspects of facial disability. Otol Neurol 2003; 24: 677-81. PubMed
  25. Xu SB, Huang B, Zhang CY, et al. Effectiveness of strengthened stimulation during acupuncture for the treatment of Bell palsy: a randomized controlled trial. CMAJ 2013; 185: 473-9. pmid:23439629 PubMed
  26. Bulstrode NW, Harrison DH. The phenomenon of the late recovered Bell's palsy: treatment options to improve facial symmetry. Plast Reconstr Surg 2005; 115: 1466-71. PubMed
  27. Gilden DH. Clinical practice. Bell's palsy. N Engl J Med 2004; 351: 1323-31. New England Journal of Medicine
  28. Morris AM, Deeks SL, Hill MD, Midroni G, Goldstein WC, Mazzulli T, et al. Annualized incidence and spectrum of illness from an outbreak investigation of Bell's palsy. Neuroepidemiology 2002; 21: 255-61. PubMed
  29. Ljøstad U, Mygland Å. Akutt perifer facialisparese. Norsk Nevrologisk Forenings Prosedyrer - sist revidert 2.11.2012.