Ursachen für ein akutes Nierenversagen

Bei einem akuten Nierenversagen kommt es zu einer raschen Verschlechterung der Filter- und Ausscheidungsfunktion der Niere. In der Folge können der Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt beeinträchtigt werden. Man unterscheidet zwischen prärenalen, intrarenalen und postrenalen Ursachen für ein akutes Nierenversagen. Das prärenale Nierenversagen tritt am häufigsten auf.

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiermann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Akutes Nierenversagen – was ist das?

Von einem akuten Nierenversagen spricht man, wenn die Nierenfunktion plötzlich eingeschränkt ist. Dies kann verschiedene Ursachen haben. Erkennbar ist ein akutes Nierenversagen in der Regel am Anstieg der Nierenwerte, v. a. des Kreatinins im Blut, oder an einer verminderten Urinausscheidung. Anhand der Stärke des Kreatininanstiegs bzw. Höhe des Kreatinins und der ausgeschiedenen Urinmenge kann das akute Nierenversagen in Stadien eingeteilt werden.

Ursachen

Der Filterapparat der Niere setzt sich aus über 1 Millionen Untereinheiten zusammen. Jede Untereinheit besteht aus einem kugelförmigen Nierenkörperchen und einem feinen, langgestreckten Kanalsystem, das mit dem Nierenbecken verbunden ist. Die Niere ist gut durchblutet. In den Nierenkörperchen wird das Blut durch ein feines Sieb gepresst. Das so entstehende Filtrat wird auf seinem langen Weg durch das Kanalsystem weiter aufbereitet, einige Stoffe werden entzogen, andere hinzugegeben. Auf diese Weise wird aus dem Filtrat schrittweise Urin. Der Urin sammelt sich im Nierenbecken, fließt durch die Harnleiter Richtung Harnblase und kann von dort durch die Harnröhre ausgeschieden werden.

Die Filter- und Ausscheidungsfunktion der Niere setzt drei Gegebenheiten voraus:

  1. Es kommt genügend Blut mit einem ausreichend hohen Druck in den Nierenkörperchen an.
  2. Der Filterapparat der Niere ist intakt.
  3. Der gebildete Urin kann frei abfließen.

Entsprechend dieser Aspekte werden die vielfältigen Ursachen des akuten Nierenversagens in drei Gruppen unterteilt (Ren ist das lateinische Wort für Niere): 

  1. Prärenales Nierenversagen – eine Störung vor (lateinisch prä) der Niere verhindert eine ausreichende Durchblutung der Nieren. 
  2. Intrarenales Nierenversagen – Nierenkörperchen, Kanalsystem oder das umhüllende Nierengewebe sind betroffen (lateinisch intra-renal = innerhalb der Niere).
  3. Postrenales Nierenversagen – Nach (lateinisch post) der Niere (also im Nierenbecken, im Harnleiter, in der Blase oder in der Harnröhre) besteht ein Hindernis, das den Urinabfluss behindert.

Prärenales Nierenversagen

Als häufigste Ursache für ein akutes Nierenversagen liegt eine verminderte Durchblutung der Nieren vor, z. B. durch einen stark erniedrigten Blutdruck (Hypotonie), durch eine unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder einen zu starken Flüssigkeitsverlust. Man spricht in diesem Fall von einem prärenalen Nierenversagen. Das prärenale Nierenversagen umfasst also alle Zustände oder Erkrankungen, bei denen ein reduziertes Blutvolumen oder ein erniedrigter Blutdruck zu einer gestörten Nierenfunktion führen.

Ein akutes Nierenversagen kann z. B. im Rahmen eines Krankenhausaufenthalts nach einer Operation oder nach einem Unfall auftreten. In beiden Situationen kann es zu einem erniedrigten Blutdruck und damit zu einer verminderten Nierendurchblutung kommen. Eine ausreichende Bewässerung ist deshalb in diesen Fällen besonders wichtig.

Tritt ein starker Flüssigkeitsverlust auf, kann es zur Austrocknung (Exsikkose) kommen. Auch hierdurch kann die Durchblutung der Nieren vermindert werden. Betroffen sind oft ältere Patienten, die zu wenig Flüssigkeit aufnehmen, etwa vor dem Hintergrund einer demenziellen Erkrankung. Auch starkes Erbrechen oder langanhaltende Durchfälle können zu einer Austrocknung führen.

Möglicherweise tritt ein akutes Nierenversagen auch im Rahmen eines Kreislaufschocks auf. Bei einem Kreislaufschock können nicht alle Organe in ausreichendem Maße mit Blut versorgt werden. Der Körper reagiert auf diese kritische Situation derart, dass er die Durchblutung jener Organe, von deren Funktion das Überleben nicht unmittelbar abhängt, massiv drosselt. Zu diesen temporär verzichtbaren Organen gehört auch die Niere. Zu einem Kreislaufschock kommt es z. B., wenn bei einem Unfall oder während einer Operation größere Mengen Blut verloren werden, im Rahmen einer Blutvergiftung (Sepsis) aufgrund einer schweren Infektion oder bei einer ausgeprägten Herzschwäche (Herzinsuffizienz).

Ein Risikofaktor für ein prärenales Nierenversagen ist auch die längerfristige Einnahme von Schmerzmitteln wie Ibuprofen oder Diclofenac (NSAR). Sie verschlechtern die Durchblutung der Nieren. Zudem schädigen sie die Magenschleimhaut und können so Erbrechen oder gar Blutungen bewirken und auch auf diesem Wege ein akutes Nierenversagen verursachen.

Intrarenales Nierenversagen

Bei einem intrarenalen Nierenversagen kommt es zur Schädigung einer oder mehrerer Strukturen des Filterapparates der Niere. Ein länger anhaltendes prärenales Nierenversagen kann in ein intrarenales Nierenversagen münden, weil die schlechte Durchblutung zum Absterben der Nierenzellen führt. Weiterhin sind zahlreiche Medikamente und Substanzen bekannt, die die Nierenkörperchen, das Kanalsystem oder das umhüllende Nierengewebe direkt schädigen, unter anderem bestimmte Antibiotika (Aminoglykoside) und Röntgenkontrastmittel. Manche Medikamente (z. B. NSAR) können sowohl ein prärenales als auch ein intrarenales Nierenversagen auslösen, oft auch in Kombination.

Seltenere Ursachen sind Infektionen und nichtinfektiöse Entzündungen des Nierengewebes (z. B. Glomerulonephritis, akute interstitielle Nephritis).

Akute tubuläre Nekrose

Eine Unterform des intrarenalen Nierenversagens ist die akute tubuläre Nekrose oder Tubulusnekrose. In 75 % der Fälle ist sie für ein akutes intrarenales Nierenversagen verantwortlich. Durch eine Minderdurchblutung oder durch nierenschädigende Medikamente sowie Kontrastmittel können die Nierenkanälchen (Tubuli) geschädigt werden und absterben. Am Anfang kommt es in der Regel zu einer verminderten Produktion von Urin. Im Verlauf besteht oft eine Phase, in der übermäßig viel Urin produziert wird.

Die Therapie hängt von der Ursache der Schädigung ab. Viele Patienten benötigen im Verlauf eine Dialyse. Eine geringe Anzahl der Patienten entwickelt eine chronische Nierenkrankheit.

Postrenales Nierenversagen

Beim postrenalen Nierenversagen liegt eine Abflussstörung der Nieren vor. Postrenale Ursachen sind insgesamt seltener.

Die wichtigste Ursache für ein postrenales Nierenversagen ist ein Urinstau aufgrund einer gutartigen Prostatavergrößerung (benigne Prostatahyperplasie). Unbehandelt kann sie einen Urinaufstau bis hinauf ins Nierenbecken verursachen. Längerfristig wird so die Filtereigenschaft der Niere gestört.

Auch andere Hindernisse in den Harnwegen – z. B. gut- oder bösartige Tumoren oder verstopfte Urinkatheter – können ein postrenales Nierenversagen bewirken.

Ziel der Therapie ist es in diesem Fall, den Harnstau aufzuheben. Üblicherweise ist eine Einführung eines Urinkatheters zum Ablassen des Urins zunächst ausreichend. Dennoch sollte die Ursache, wenn möglich, beseitigt werden.

Weitere Informationen

Illustrationen

Niere und Harnwege
Niere und Harnwege
Niere und Harnwege
 

Autoren

  • Marleen Mayer, Ärztin, Mannheim
  • Dorit Abiry, Doktorandin am Institut und der Poliklinik für Allgemeinmedizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Nierenversagen, akutes. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Bienholz A, Kribben A. KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Deutsche Übersetzung. Nephrologe 2013; 8: 247-251. www.dgfn.eu
  2. Druml W, Contzen B, Joannidis M, et al.. S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin. Enterale und parenterale Ernährung von Patienten mit Nierenversagen. Akt Ernahrungsmed 2015; 40: 21-37. www.awmf.org
  3. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417-30. PubMed
  4. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J Clin Invest Jul 2004; 114: 5-14. PubMed
  5. Kellum JA, Levin N, Bouman CSC, et al. The RIFLE Criteria of Acute Renal Failure. http://www.adqi.net (last accessed 16 January 2004).
  6. Srisawat et al. Modern Classifikation of Acute Kidney Injury. Blood Purif 2010;29:300–307. www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Akutes Nierenversagen bei Intensivpatienten: Praxis und Therapie, S. 3ff. Köln: Deutscher Ärzteverlag, 2010. books.google.de
  8. Ali et al. Incidence and Outcomes in Acute Kidney Injury: A Comprehensive Population-Based Study. J Am Soc Nephrol 18: 1292–1298, 2007. jasn.asnjournals.org
  9. Basile et al. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Compr Physiol. 2012 April ; 2(2): 1303–1353. www.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006; 333: 786-90. PubMed
  11. Cerda et al. Epidemiology of Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol 3: 881-886, 2008. cjasn.asnjournals.org
  12. Brater DC. Anti-inflammatory agents and renal function. Semin Arthritis Rheum 2002; 32: (suppl 1) 33-42.
  13. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930-36. PubMed
  14. Liano F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. The spectrum of acute renal failure in the intensive care unit compared with that seen in other settings. Kidney Int Suppl 1998; 66: S16-24. PubMed
  15. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. Aust NZ J Surg 2003; 73: 144-53. PubMed
  16. Gruber SJ, Shapiro CJ. Nephropathy induced by contrast medium. N Engl J Med 2003; 348: 2257-59. New England Journal of Medicine
  17. Lapi F, Azoulay L, Yin H, Nessim SJ, Suissa S. Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ Jan 8 2013; 346: e8525. www.ncbi.nlm.nih.gov
  18. Wuyts B, Bernard D, Van Den Noortgate N, et al. Reevaluation of formulas for predicting creatinine clearance in adults and children, using compensated creatinine methods. Clin Chem 2003; 49: 1011-14. PubMed
  19. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of furosemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333: 420-3. British Medical Journal
  20. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247-56. New England Journal of Medicine
  21. Birck R, Krzossok S, Markowetz F, et al. Acetylcysteine for prevention of contrast nephropathy: meta-analysis. Lancet 2003; 362: 598-603. PubMed
  22. Nainggolan L. Two Antihypertensives Plus NSAID Ups Risk of Acute Kidney Injury. Two Antihypertensives Plus NSAID Ups Risk of Acute Kidney Injury. Heartwire. Jan 9 2013; Accessed Jan 14, 2013. www.medscape.com
  23. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351: 159-69. New England Journal of Medicine
  24. Hoste EA, Lameire NH, Vanholder RC, Benoit DD, Decruyenaere JM, Colardyn FA. Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022-30. PubMed
  25. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. QJM 2002; 95: 579-83. PubMed
  26. McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, et al. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and relationship to mortality. Am J Med 1997; 103: 368-75. PubMed
  27. Metnitz PG, Krenn CG, Steltzer H, et al. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: 2051-8. PubMed
  28. Goldberg R, Dennen P. Long-term outcomes of acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis Jul 2008; 15(3): 297-307. PubMed
  29. Kidney Disease Improving Global Outcomes. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012; Volume 2, Issue 1 www.kdigo.org