Wie wird Morbus Bechterew nachgewiesen?

Die Diagnose Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans) wird anhand der Krankengeschichte, den Befunden der körperlichen Untersuchung, Blut- und Röntgenuntersuchungen gestellt. Im frühen Krankheitsverlauf existieren meist nur wenige typische Befunde.

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Diagnostik

Es existieren keine Untersuchungen, die eine absolut sichere Diagnose von Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans) erlauben. Deshalb müssen Ärzte genau wissen, wie sich die Beschwerden entwickelt haben. Sie müssen unter anderem eine Rückenuntersuchung durchführen, und es sollten Bluttests durchgeführt werden. Röntgenbilder der Wirbelsäule sind oft hilfreich.

Wenn die Ergebnisse dieser Untersuchungen vorliegen, entscheidet der Arzt auf Grundlage verschiedener Kriterien, ob Morbus Bechterew vorliegt. Es existieren verschiedene Kriterien, die angewendet werden, um eine Diagnose zu stellen. Dabei beruht die Diagnose auf dem Vorhandensein oder der Abwesenheit bestimmter Eigenschaften. Ein typisches Symptom bei jungen Menschen sind Schmerzen und Steifheit in der Lendengegend, die verstärkt morgens auftreten. Es wird das Ergebnis der ärztlichen Untersuchung ausgewertet, das typischerweise eine eingeschränkte Beweglichkeit im Lenden- und im Brustbereich beinhaltet. Schließlich werden die Röntgenaufnahmen betrachtet.

Krankengeschichte

Im Vergleich zu anderen Gelenkerkrankungen ist Morbus Bechterew eher von Steifheit als von Schmerzen in den Gelenken und Schwellungen der Gelenke gekennzeichnet. Eine Beteiligung der großen Gelenke ist häufiger als die kleiner Gelenke. Die Krankheit kann vereinzelt von allgemeinen Symptomen wie Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Fieber und Nachtschweiß begleitet werden. Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit treten häufig auf. Die Erkrankung entwickelt sich oft langsam über viele Jahre.

Rückenversteifungen und schwache Rückenschmerzen sind in der Regel die Hauptsymptome. Eine Entzündung der Gelenke zwischen dem Becken und dem Kreuzbein, die Sakroilitis, wird als vager, einseitiger oder beidseitiger Gesäßschmerz wahrgenommen, der oft in den oberen, hinteren Bereich des Oberschenkels ausstrahlt. Charakteristisch sind Symptome wie ausgeprägte Steifheit und Schmerzen am Morgen, die über den Tag abnehmen und sich bei körperlicher Betätigung bessern- anders als dies bei belastungsbedingten Rückenschmerzen der Fall ist. Nächtliche Schmerzen zwingen den Patienten aus dem Bett aufzustehen, um sich zu bewegen. Die Schmerzphasen dauern oft länger als bei belastungsbedingten Schmerzen, meist mehr als drei Monate. Die Schmerzen können sich in den oberen Rücken- und Brustbereich ausbreiten, was zusätzlich zu Versteifungen und zunehmender Atemnot führen kann.

Röntgenuntersuchungen

Eine Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule kann charakteristische Skelettveränderungen im Lendenbereich aufzeigen. Die typischen Befunde sind im Übergang zwischen den Lendenwirbeln und den Beckenknochen sowie im Raum zwischen den Lendenwirbeln zu sehen.

Oft muss die Krankheit einige Zeit vorhanden gewesen sein bevor Skelettveränderungen in einer normalen Röntgenuntersuchung sichtbar werden. In der Anfangsphase kann es daher erforderlich sein, andere bildgebende Verfahren wie Computertomografie oder Magnetresonanztomografie anzuwenden, um die Veränderungen zu einem früheren Zeitpunkt zu erkennen.

Blutuntersuchungen und andere Untersuchungen

Kein Bluttest kann Morbus Bechterew nachweisen. Es gibt jedoch einige Tests, die die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung anzeigen können, wenn gleichzeitig andere typische Symptome vorliegen.

Die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und C-reaktives Protein (CRP) sind in der frühen Phase der Erkrankung häufig normalwertig, im weiteren Verlauf sind sie oft erhöht. Diese Blutwerte sind jedoch auch bei vielen anderen rheumatischen und entzündlichen Erkrankungen erhöht. Patienten mit Morbus Bechterew zeigen häufig eine leicht verminderte Hämoglobinkonzentration im Blut, aber auch dies kann durch eine Reihe von anderen Erkrankungen verursacht sein.

Bei 90 % der Patienten mit Morbus Bechterew ist das Gewebeantigen HLA-B27 nachzuweisen. Dieser Gewebetyp ist jedoch bei Menschen ohne Morbus Bechterew auch weit verbreitet, und über 90 % der Träger entwickeln nie eine Erkrankung. Daher können Tests, die HLA-B27 nachweisen, eine Bechterew-Diagnose weder sicher bestätigen noch widerlegen.

Bei Patienten, die länger an Morbus Bechterew leiden, kann es sinnvoll sein, einige andere Tests durchzuführen. Denn es ist wichtig bei Morbus Bechterew nicht weitere die Gelenke betreffende Erscheinungsformen der Erkrankung zu übersehen. Daher werden bei der ärztlichen Untersuchung auch Augen, Darm, Haut, Nieren, Herz und Lungen untersucht. Oft wird z. B. ein Elektrokardiogramm (EKG) zur Untersuchung des Herzens und eine Urinuntersuchung durchgeführt.

Welche Erkrankungen können mit Morbus Bechterew verwechselt werden?

Eine ganze Reihe von Erkrankungen zeigen ähnliche Symptome wie Morbus Bechterew. Häufig handelt es sich um Arthrose, Gelenkgicht, Knochenverletzungen, Lumbago, Bandscheibenvorfall und Osteoporose. Eine detaillierte Beschreibung der Beschwerden, die ärztliche Untersuchung und die Röntgenbilder ermöglichen für gewöhnlich eine Unterscheidung zwischen Morbus Bechterew und anderen Leiden.

Weitere Informationen

Autoren

  • Marie-Christine Fritzsche, Ärztin, Freiburg

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew). Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Axiale Spondylarthritis inklusive Morbus Bechterew und Frühformen. AWMF-Leitlinie Nr. 060-003, Stand 2013. www.awmf.org
  3. Ward MM, Deodhar A, Akl EA, et al. American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network 2015 Recommendations for the Treatment of Ankylosing Spondylitis and Nonradiographic Axial Spondyloarthritis. Arthritis Rheumatol. 2015. doi: 10.1002/art.39298 DOI
  4. McVeigh CM, Cairns AP. Diagnosis and management of ankylosing spondylitis. BMJ 2006; 333: 581-5. PubMed
  5. Braun J et al. (1998). Prevalence of spondylarthropathies in HLA-B27 positive and negative blood donors. Arthritis Rheum 41(1):58–67. www.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Bakland G, Nossent HC, Gran JT. Incidence and prevalence of ankylosing spondylitis in Northern Norway. Arthritis Rheum 2005; 53: 850-5. PubMed
  7. Kataria RK, Brent LH. Spondyloarthropathies. Am Fam Physician 2004; 69: 2853-60. PubMed
  8. Brown MA. Breakthroughs in genetic studies of ankylosing spondylitis. Rheumatology (Oxford) 2008;47:132-137. PubMed
  9. Kim TH, Uhm WS, Inman RD. Pathogenesis of ankylosing spondylitis and reactive arthritis. Curr Opin Rheumatol 2005; 17: 400-5. PubMed
  10. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, et al. The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis 2009; 68: 777-83. doi: 10.1136/ard.2009.108233 DOI
  11. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis: a proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984; 27: 361-8. PubMed
  12. Stolwijk C, van Tubergen A, Castillo-Ortiz JD, Boonen A. Prevalence of extra-articular manifestations in patients with ankylosing spondylitis: a systematic review and meta-analysis. Ann Rheum Dis 2015; 74: 65. pmid:23999006 PubMed
  13. Karberg K, Zochling J, Sieper J, et al. Bone loss is detected more frequently in patients with ankylosing spondylitis with syndesmophytes. J Rheumatol. 2005; 32(7): 1290-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  14. O'Neill TW, Bresnihan B. The heart in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 1992; 51(6): 705-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Feldtkeller E, Khan MA, van der Heijde et al. Age at disease onset and diagnosis delay in HLA-B27 negative vs. positive patients with ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 2003; 23: 61-6. PubMed
  16. Yu W, Feng F, Dion E, Yang H, Jiang M, Genant HK. Comparison of radiography, computed tomography and magnetic resonance imaging in the detection of sacroileitis accompanying ankylosing spondylitis. Skeletal Radiol 1998; 27: 311-20. PubMed
  17. Braun J, Landewe R, Hermann KG, Han J, Yan S, Williamson P, et al. Major reduction in spinal inflammation in patients with ankylosing spondylitis after treatment with infliximab: Results of a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled magnetic resonance imaging study. Arthritis Rheum 2006; 54: 1646-52. PubMed
  18. Balint PV, Kane D, Wilson H, McInnes IB, Sturrock RD. Ultrasonography of entheseal insertions in the lower limb in spondyloarthropathy. Ann Rheum Dis 2002; 61: 905-10. PubMed
  19. Kiltz U, Rudwaleit M, Sieper J, Chenot JF et al. [German Society for Rheumatology S3 guidelines on axial spondyloarthritis including Bechterew's disease and early forms: 5 Initial diagnosis/referral strategy]. Z Rheumatol. 2014;73 Suppl 2:44-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Dagfinrud H, Hagen KB, Kvien TK. Physiotherapy interventions for ankylosing spondylitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. Art. No.: CD002822. DOI: 10.1002/14651858.CD002822.pub3. The Cochrane Library
  21. van den Berg R, Baraliakos X, Braun J, et al. First update of the current evidence for the management of ankylosing spondylitis with non-pharmacological treatment and non-biologic drugs: a systematic literature review for the ASAS/EULAR management recommendations in ankylosing spondylitis. Rheumatology (Oxford) 2012; 51: 1388-96. PubMed
  22. Gonca Ince, Tunay Sarpel, Behice Durgun and Seref Erdogan. Effects of a Multimodal Exercise Program for People With Ankylosing Spondylitis. Physical therapy 2006; 86: 924-935. PubMed
  23. Kroon FPB, van der Burg LRA, Ramiro S, Landewé RBM, Buchbinder R, Falzon L, van der Heijde D. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for axial spondyloarthritis (ankylosing spondylitis and non-radiographic axial spondyloarthritis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 7. Art. No.: CD010952. DOI: 10.1002/14651858.CD010952.pub2 DOI
  24. Zochling J, van der Heijde D, Dougados M, Braun J. Current evidence for the management of ankylosing spondylitis: a systematic literature review for the ASAS/EULAR management recommendations in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2006; 65: 423-32. PubMed
  25. Rostom A, Dube C, Wells GA, Tugwell P, Welch V, Jolicoeur E, McGowan J, Lanas A. Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 4. Art. No.: CD002296. DOI: 10.1002/14651858.CD002296 DOI
  26. Dougados M, Dijkmans B, Khan M, Maksymowych W, van der Linden S, Brandt J. Conventional treatments for ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2002; 61(suppl 3): iii40-50.
  27. Chen J, Lin S, Liu C. Sulfasalazine for ankylosing spondylitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014; Issue 11: Art. No.: CD004800. www.cochrane.org
  28. Maxwell LJ, Zochling J, Boonen A, Singh JA, Veras MMS, Tanjong Ghogomu E, Benkhalti Jandu M, Tugwell P, Wells GA. TNF-alpha inhibitors for ankylosing spondylitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 4. Art. No.: CD005468. DOI: 10.1002/14651858.CD005468.pub2 DOI
  29. Van der Heijde D, Dijkmans B, Geusens P, Sieper J, DeWoody K, Williamson P, et al. Efficacy and safety of infliximab in patients with ankylosing spondylitis. Results of a randomised controlled trial (ASSERT). Arthritis Rheum 2005; 52: 582-91. PubMed
  30. Dagfinrud H, Mengshoel AM, Hagen KB et al. Health status in patients with ankylosing spondylitis: a comparison with the general population. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1605-10. PubMed
  31. Haibel H, Rudwaleit M, Brandt HC et al. Adalimumab reduces spinal symptoms in active ankylosing spondylitis: clinical and magnetic resonance imaging results of a fifty-two-week open-label trial. Arthritis Rheum 2006; 54: 678-81. PubMed
  32. Rudwaleit M, Listing J, Brandt J, Braun J, Sieper J. Prediction of a major clinical response (BASDAI 50) to tumour necrosis factor alpha blockers in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 665-70. PubMed
  33. Franke A, Franke T. Long-term benefits of radon spa therapy in rheumatic diseases: results of the randomised, multi-centre IMuRa trial. Rheumatol Int 2013; 33: 2839-50. doi:10.1007/s00296-013-2819-8 DOI
  34. Cairns AP, Wright SA, Taggart AJ, Coward SM, Wright GD. An open study of pulse pamidronate treatment in severe ankylosing spondylitis, and its effect on biochemical markers of bone turnover. Ann Rheum Dis 2005; 64: 338-9. PubMed
  35. Maksymowych WP, Jhangri GS, Fitzgerald AA, LeClerq S, Chiu P, Yan A, et al. A six-month randomised, controlled, double-blind, dose-response comparison of intravenous pamidronate (60 mg versus 10 mg) in the treatment of nonsteroidal anti-inflammatory drug-refractory ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 2002; 46: 766-73. PubMed
  36. Haroon N. Patients with ankylosing spondylitis have increased cardiovascular and cerebrovascular mortality: A Population-based Study. Ann Intern Med 2015; 163: 409-16. doi: 10.7326/M14-2470 DOI
  37. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V..Therapie-Überwachung. dgrh.de