Arteriitis temporalis

Polymyalgia rheumatica und Arteriitis temporalis sind zwei verwandte rheumatische Erkrankungen. Polymyalgie macht sich durch Muskelschmerzen im Schulter- und Beckenbereich bemerkbar, während Arteriitis temporalis vor allem Kopf- oder Schläfenschmerzen verursacht.

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Was ist Arteriitis temporalis (AT)?

Arteriitis temporalis (AT) ist eine Entzündung der Blutgefäße (eine sogenannte Riesenzellarteriitis), die am häufigsten die Schläfenarterie (A. temporalis) betrifft, aber auch andernorts im Körper vorkommt. Es wird vermutet, dass Polymyalgia rheumatica (PMR) und AT verschiedene Formen der gleichen Krankheit darstellen. Sie haben unter anderem einige Symptome gemeinsam und weisen ähnliche Entstehungsmechanismen auf.

Krankheitsentwicklung

Die Krankheit entwickelt sich oft akut oder subakut, d. h. innerhalb von Stunden, Tagen oder Wochen. Symptome sind häufig Fieber, Unwohlsein, Müdigkeit, Niedergeschlagenheit und allgemeine Muskelschmerzen, die mehrere Tage andauern.

PMR/AT treten am häufigsten nach dem 50. Lebensjahr auf. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Etwa 50–100/100.000 Personen pro Jahr erkranken neu an PMR, während AT weniger häufig anzutreffen ist (etwa 25/100.000 Neuerkrankungen pro Jahr). Die Häufigkeit beider Erkrankungen steigt mit dem Alter. Die wichtigsten Symptome der Arteriitis temporalis (AT) sind Kopfschmerz in den Schläfen, Kauschmerzen (Kiefer-Claudicatio) und Sehstörungen (Doppelsichtigkeit, verschwommenes Sichtfeld oder vorübergehende Blindheit in bis zu 20 % der Fälle). Die Patienten haben das Gefühl, wie als würde etwas die Augen verdecken. In etwa 5 % der Fälle entwickelt sich ein dauerhafter Verlust des Sehvermögens. Gelegentlich treten Ohrensausen, Schwindel und einseitiger Gehörverlust auf. Unbehandelt kann auch das andere Auge innerhalb von ein paar Wochen erkranken.

Manche Betroffene leiden gleichzeitig an Polymyalgia rheumatica und Arteriitis temporalis (AT): 40–60 % der Patienten zeigen Symptome von beiden Krankheiten. 20–40 % der Polymyalgie-Patienten zeigen Gewebeveränderungen wie bei AT, obwohl sie keine Symptome für die Krankheit aufweisen.

Ursachen

Beide Erkrankungen gehen vermutlich auf eine Entzündung der Arterienwände (Arteriitis) zurück. Der Grund, weshalb diese Entzündung auftritt, ist unbekannt, es wird aber davon ausgegangen, dass Antikörper gegen körpereigene Strukturen gebildet werden, die dann eine Entzündung dieser Strukturen auslösen. Dies ist ein Beispiel für eine Autoimmunerkrankung. Es wird angenommen, dass sowohl äußere als auch erbliche Faktoren zur Krankheit beitragen.

Diagnostik

Die Diagnose AT kann gestellt werden, wenn drei oder mehr der folgenden Kriterien erfüllt sind:

  • Einsetzen der Krankheit nach dem 50. Lebensjahr
  • Neu auftretende Kopfschmerzen
  • Schmerzen an der Schläfenarterie bei Berührung und/oder niedriger Puls
  • Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • Positive Gewebeprobe von der Schläfenarterie (Nachweis von Entzündungen und besonderen Entzündungszellen)

Ärzte untersuchen und fragen daher spezifisch nach solchen Symptomen.

Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist typischerweise erhöht. Trotzdem schließt eine normale Blutsenkung keineswegs das Vorkommen von AT aus. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit normalisiert sich nach der Behandlung schnell und stellt, zusammen mit einer Verbesserung der Symptome, ein gutes Maß für die Wirksamkeit einer Behandlung dar. Der CRP-Wert ist typischerweise ebenfalls erhöht.

Eine Gewebeprobe aus der Schläfenarterie ist die einzige Möglichkeit, eine sichere Bestätigung für die Entzündung des Blutgefäßes zu erhalten. Die Probe wird durch einen kleinen chirurgischen Eingriff unter örtlicher Betäubung entnommen. Eine Mikroskopie der Gewebeprobe, die ein Krankenhauslabor durchführen kann, kann typische Veränderungen aufzeigen.

Behandlung

AT wird stationär im Krankenhaus behandelt. Prednislolon wird verwendet, um die Entzündung zu hemmen. Da irreversible Augenschäden, die bis zur Erblindung reichen können, verhindert werden sollen, ist die Prednisolon-Dosis für AT oft höher.

Häufig ist eine dramatische Verbesserung der Erkrankung schon wenige Stunden nach Beginn der Behandlung mit Prednisolon zu beobachten. Die Prednisolon-Dosis muss stufenweise reduziert werden, und es ist sehr wichtig, die Anweisungen der Ärzte zu befolgen, um schwerwiegende Nebenwirkungen zu vermeiden. Die übliche Behandlungsdauer beträgt 1-2 Jahre. Für einige Patienten kann eine niedrig dosierte (5–10 mg) Erhaltungsbehandlung über ein paar Jahre hinweg indiziert sein, weil die Symptome wiederkehren oder auf konstantem Niveau anhalten.

Da eine langfristige Kortisonbehandlung das Risiko der Bildung einer Osteoporose erhöht, muss täglich ergänzend Kalzium und Vitamin D eingenommen werden. In einigen Fällen kann es notwendig sein, eine intensivere Behandlung mit verschreibungspflichtigen Medikamenten anzuwenden. Körperliche Aktivität ist zudem wichtig zur Vorbeugung von Osteoporose.

Prognose

Falls die Erkrankung behandelt wird, ist die Prognose sowohl bei AT als auch bei PMR gut. Blindheit ist eine mögliche Folge von AT, kann jedoch durch zeitnahe Therapie verhindert werden.

Die Therapie dauert dennoch lang. Die meisten Patienten benötigen eine mindestens einjährige Kortisonbehandlung. Einige werden rückfällig nachdem die medikamentöse Behandlung abgeschlossen ist, und müssen erneut mit einer einjährigen Behandlung beginnen. Manche Betroffene müssen mit einer Behandlungsdauer von bis zu fünf Jahren bei niedriger Kortisondosis rechnen.

Falls bei Ihnen Kopfschmerzen, Sehstörungen oder andere Symptome der Arteriitis temporalis auftreten, sollten Sie umgehend einen Arzt kontaktieren. Eine Entzündung der Schläfenarterie kann schnell zur Erblindung führen und auftreten, obwohl Kortisonpräparate eingesetzt werden. Dies kommt jedoch sehr selten vor.

Weitere Informationen

Autoren

  • Marie-Christine Fritzsche, Ärztin, Freiburg

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Polymyalgia rheumatica/Arteriitis temporalis. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

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