Präeklampsie (Gestose)

Was ist eine Präeklampsie, wodurch wird sie verursacht und wie ist der Verlauf?

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Was ist eine Präeklampsie?

Eine Präeklampsie, auch Gestose genannt (veraltet: Schwangerschaftsvergiftung, Schwangerschaftstoxikose oder Toxämie) ist eine Erkrankung der Plazenta, die mit neu aufgetretenem Bluthochdruck (Hypertonie) und Eiweißverlust über den Uring (Proteinurie) einhergeht. Dies äußert sich oft in der Anschwellung der Beine aufgrund von Wasseransammlung und bei manchen zeigen sich Blutgerinnungsstörungen.

Die Präeklampsie kann Symptome von den meisten Organen bewirken, aber die Schwangere kann auch völlig beschwerdefrei sein – insbesondere zu Beginn der Erkrankung. Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Augenbeschwerden, Übelkeit oder Bauchschmerzen. Die Ödeme oder Schwellungen liegen nicht permanent vor.

Die Erkrankung entsteht nach der 20. Schwangerschaftswoche und nimmt bis zu Geburt an Häufigkeit zu. Die Präeklampsie kann sich (bei circa 1 %) zur Eklampsie entwickeln, die sich durch Kopfschmerzen, Unruhe, Sehstörungen, Reizbarkeit, Schläfrigkeit und sparsames Wasserlassen bemerkbar macht. Bei auftretenden Krämpfen spricht man von einer Eklampsie.

Die Präeklampsie tritt bei etwa 4 % aller Schwangerschaften auf. Sie ist sechs- bis acht mal häufiger bei Erstgebärenden als bei Frauen, die bereits ein Kind geboren haben.

Ursache

Es ist bekannt, dass die Ursache der Symptome eine Funktionsstörung in der Plazenta ist, aber man kennt die direkte Ursache dieser Störung bisher noch nicht.

Die Blutgefäße in der Plazenta verändern sich und damit erhalten die Plazenta und der Fötus weniger Blut als notwendig. Die Plazenta sondert vermutlich aufgrund der verringerten Blutzufuhr und anderer, unbekannter Ursachen einige Stoffe ab, die zu Kontraktionen der kleinen Blutgefäße im ganzen Körper führen. Daraus folgt eine geringere Durchblutung der Plazenta in Verbindung mit Bluthochdruck und verschlechterter Nierenfunktion.

Begünstigende Faktoren zur Ausbildung einer Präeklampsie sind unter anderem Bluthochdruck, Erstschwangerschaften, chronische Nierenerkrankungen, Mehrlingsschwangerschaften, Diabetes, Fötuserkrankungen oder -missbildungen sowie Bindegewebeerkrankungen. Die Erkrankung kann außerdem erblich sein. Das Risiko einer Präeklampsie steigt beachtlich bei Frauen, die bereits in vorhergehenden Schwangerschaften entsprechend erkrankt waren.

Wenn Mütter Eklampsie (Krämpfe) hatten, dann sind deren Töchter durchschnittlich sechs- bis siebenmal mehr gefährdet, Eklampsie zu entwickeln.

Diagnose

Bei der Diagnosestellung sind einige Frauen symptomfrei, andere wiederum haben Anzeichen einer schweren Präeklampsie. 

Die Präeklampsie ist durch Bluthochdruck (nach der 20 Schwangerschaftswoche über 140/90) und Proteinurie gekennzeichnet. Eine schwere Präeklampsie liegt vor, wenn mindestes eines der folgenden Kriterien zusätzlich vorliegt: Blutdruck über 160/110 mm HG, Nierenfunktionseinschränkung, Leberfunktionsstörung, Lungenödem, massive Störungen des Blutbildes (Abfall der Blutplättchen-Konzentration, Hämolyse), neurologische Symptome (wie starke Kopfschmeren, Sehstörungen), Wachstumsverzögerung des Ungeborenen. 

Bei 3 bis 4 % aller Frauen mit Präeklampsie macht sich das so genannte HELLP-Syndrom (Hämolyse, erhöhte Leber-Enzyme, Low Platelet count = Abfall der Blutplättchen) bemerkbar. Diese Erkrankung macht sich durch Schmerzen im oberen Teil des Bauchs oder unter der rechten Rippe bemerkbar, manchmal durch Übelkeit und Erbrechen, herabgesetzte Leberfunktion und Störungen der Blutkörperchen. Das HELLP-Symptom ist mit einem erhöhten Risiko für Komplikationen verbunden.

Behandlung

Die Behandlung einer Präeklampsie muss durch Fachspezialisten erfolgen. Die Erkrankung kann sich nach erfolgter Geburt zurückbilden.

Während der Schwangerschaft können leichte Formen der Präeklampsie mit Ruhestellung der Schwangeren und häufigen Kontrollen im Krankenhaus behandelt werden. Bei steigendem Blutdruck oder vermehrter Proteinausscheidung im Urin ist ein Krankenhausaufenthalt mit medizinischer Blutdruckbehandlung notwendig. Bei Eklampsie oder HELLP-Syndrom muss schnellstmöglich eine Geburt eingeleitet werden.

Schwangere mit Bluthochdruck oder Präeklampsie müssen häufig, jedoch mindestens zwei mal wöchentlich, überprüft werden.

Nichtmedizinische Behandlung

Sie müssen viel Ruhe bekommen und daher mit ärztlichem Attest von der Arbeit befreit werden, da bereits mäßige, physische Aktivität die Präeklampsie verschlimmert. Konkrete Bettruhe wird nicht empfohlen, aber mehrmalige, tägliche Liegepausen sind angeraten.

Hören Sie unbedingt mit dem Rauchen auf. Rauchen in Kombination mit Bluthochdruck und Gefäßverletzungen sind starke Risikofaktoren für das vorzeitige Ablösen der Plazenta in Verbindung mit einer Totgeburt.

Geburt vor dem berechneten Datum

Bei Anzeichen einer schweren Präeklampsie werden die Ärzte die Geburt vorzeitig einleiten. Wenn die Geburt vor der Schwangerschaftswoche 32 bis 33 erfolgt, erfolgt eine Vorbehandlung mit Kortison, um die Lungenentwicklung des Kindes zu beschleunigen. Wenn der Zustand stabil ist, ist eine normale Geburt vorzuziehen; ein Kaiserschnitt kann den Zustand unnötig komplizierter machen. Bei Bedarf erhalten Sie krampflösende Medikamente und der Blutdruck wird bei der Geburt überwacht.

Verlauf

Der Verlauf der Erkrankung ist schwer vorhersehbar und kann in bestimmten Fällen schnell zu ernsthaften Komplikationen führen. Daher sind häufige Kontrollen notwendig.

Der Blutdruck normalisiert sich oft schon einige Stunden nach der Geburt, kann aber noch weitere 2 bis 4 Wochen erhöht bleiben.

In den meisten Fällen verläuft eine Präeklampsie ohne Komplikationen, aber das Risiko für zu geringes Wachstum des Fötus und eine zu frühe Geburt sind erhöht. Das HELLP-Syndrom und Eklampsie sind schwerere Komplikationen, die eine intensive, stationäre Behandlung erfordern. In diesen Fällen besteht eine erhöhte Lebensgefahr für Mutter und Kind.

Prognose

Eine Präeklampsie ohne Komplikationen bewirkt bei der Mutter keine Langzeitschäden. In den meisten Fällen erleidet auch der Fötus keine schweren Schäden. Man muss jedoch mit einer Wachstumsverzögerung des Fötus infolge der Präeklampsie rechnen.

Wenn sich der Blutdruck nach der Geburt normalisiert, besteht bei Erstgebärenden ein 5-prozentiges Risiko zur Ausbildung einer Präeklampsie bei erneuter Schwangerschaft. Wenn die Erkrankung bei Erstgebärenden vor der 30. Schwangerschaftswoche entsteht, kann das Risiko einer erneuten  Präeklampsie bis zu 40 % betragen.

Frauen, die eine Präeklampsie hatten, können leichter einen permanenten Bluthochdruck entwickeln, der in der Folge wie bei anderen Blutdruckpatienten behandelt werden muss.

Es existieren derzeit keine wirkungsvollen Maßnahmen zur Verhinderung einer Präeklampsie.

Schwangerschaftsvergiftung und folgende Herz- und Gefäßkrankheiten

Neuen Forschungen zufolge sind Frauen, die eine Präeklampsie hatten, anfälliger gegenüber späteren Herz- und Gefäßkrankheiten.

Frauen, die eine Schwangerschaftsvergiftung hatten, sollten sich aus diesem Grund gesund ernähren, Übergewicht vermeiden und sich regelmäßig körperlich betätigen.

Weiterführende Informationen

Autoren

  • Philipp Ollenschläger, Medizinjournalist, Köln
  • Günter Ollenschläger, Prof. Dr. Dr. med., Internist, Uniklinikum Köln

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Präeklampsie und Eklampsie. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Haram K, Bjørge L, Guttu K, Bergsjø P. Preeklampsi - en oversikt. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 1437-42. Tidsskrift for Den norske legeforening
  2. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99. PubMed
  3. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG). Diagnostik und Therapie hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen AWMF Leitlinie Nr.: 015/018. Stand 2014 www.awmf.org
  4. Wagner LK. Diagnosis and management of preeclampsia. Am Fam Physician 2004; 70: 2317-24. PubMed
  5. Morken N-H. Kortikal blindhet og preeklampsi. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 160-2. PubMed
  6. Hernandez-Diaz S, Toh S, Cnattingius S. Risk of pre-eclampsia in first and subsequent pregnancies: prospective cohort study. BMJ 2009; 338: b2255. BMJ (DOI)
  7. Andersgaard AB, Herbst A, Johansen M, et al. Eclampsia in Scandinavia: incidence, substandard care, and potentially preventable cases. Acta Obstet Gynecol Scand 2006; 85: 929-36. PubMed
  8. Davison JM, Homuth V, Jeyabalan A, et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia. J Am Soc Nephrol. 2004; 9:2440-8. PMID:15339993 PubMed
  9. Lindheimer MD, Umans JG. Explaining and predicting preeclampsia. N Engl J Med 2006; 355: 1056-8. PubMed
  10. Vatten LJ, Eskild A, Nilsen TIL, Jeansson S, Jenum PA, Staff AC. Changes in circulating level of angiogenic factors from the first to second trimester as predictors of preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2007; 196: 239. PubMed
  11. McGinnis R, Steinthorsdottir V, Williams NO, et al. Variants in the fetal genome near FLT1 are associated with risk of preeclampsia. Nat Genet 2017 Aug; 49(8): 1255-1260. pmid:28628106 PubMed
  12. Austgulen R. Ny kunnskap om mekanismer bak preeklampsi. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 21-4. Tidsskrift for Den norske legeforening
  13. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 2005; 330: 565-7. PubMed
  14. Milne F, Redman C, Walker J, et al. Assessing the onset of pre-eclampsia in the hospital day unit: summary of the pre-eclampsia guideline (PRECOG II). BMJ 2009; 339: b3129. BMJ (DOI)
  15. Roberts JM et al for Task Force on Hypertension in Pregnancy. Practice guideline 2013. Hypertension in pregnancy. www.acog.org
  16. Zamorski MA, Green LA. NHBPEP report on high blood pressure in pregnancy: A summary for family physicians. Am Fam Physician 2001; 64: 263-70, 273-4.
  17. Geary M. The HELLP-syndrome. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104: 887-91. PubMed
  18. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: S1-22. PubMed
  19. Bramham K, Parnell B, Nelson-Piercy C, et al. Chronic hypertension and pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2014 ;348:g2301. doi: 10.1136/bmj.g2301. DOI
  20. ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. No. 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2002; 99: 159-67. PubMed
  21. Saudan P, Brown MA, Buddle ML, Jones M. Does gestational hypertension become pre-eclampsia? Br J Obstet Gynaecol 1998; 105: 1177-84. PubMed
  22. Sibai BM. Chronic hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol 2002; 100: 369-77. PubMed
  23. Medisinsk fødselsregister. Fødsler i Norge 2010. Folkehelseinstitutt, Oslo, 2012.
  24. Padden MO. HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am Fam Physician 1999; 60: 829-36. American Family Physician
  25. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah ÁN, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 10. Art. No.: CD001059. DOI: 10.1002/14651858.CD001059.pub5. www.cochranelibrary.com
  26. Côté A-M, Brown MA, Lam E, et al. Diagnostic accuracy of urinary spot protein:creatinin ratio for proteinuria in hypertensive pregnant women: systematic review. BMJ 2008; 336: 1003-6. PubMed
  27. Waugh JJ, Clark TJ, Divakaran TG, et al. Accuracy of urinalysis dipstick techniques in predicting significant proteinuria in pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 103: 769-77. PubMed
  28. Brown MA, Buddle ML. Inadequacy of dipstick proteinuria in hypertensive pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1995; 35: 366-9. PubMed
  29. Meyer NL, Mercer BM, Friedman SA, et al. Urinary dipstick protein: a poor predictor of absent or severe proteinuria. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 137-41. PubMed
  30. Lim KH, Friedman SA, Ecker JL, Kao L, Kilpatrick SJ. The clinical utility of serum uric acid measurements in hypertensive diseases of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 1067-71. PubMed
  31. Thangaratinam S, Ismail KM, Sharp S, Coomarasamy A, Khan KS. Accuracy of serum uric acid in predicting complications of pre-eclampsia: a systematic review. BJOG 2006; 113: 369-78. PubMed
  32. Ødegaard RA, Vatten LJ, Nilsen ST, Salvesen KÅ, Austgulen R. Preeclampsia and fetal growth. Obstet Gynecol 2000; 96: 950-5. PubMed
  33. Papageorghiou AT, Bindra YR, Pandis G, Nicolaides KH. Multicenter screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by transvaginal uterine artery Doppler at 23 weeks of gestation . Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18: 441-9. PubMed
  34. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, et al. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet Gynecol 2000; 96: 559-64. PubMed
  35. Cnossen JS, Morris RK, ter Riet G, et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict pre-eclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ 2008; 178: 701-11. Canadian Medical Association Journal
  36. Staff A, Andersgaard AB, Henriksen T, et al. Hypertensive svangerskapskomplikasjoner og eklampsi. Revidert nasjonal veileder i fødselshjelp, 2013 .
  37. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, et al. Induction of labour versus expectant monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclampsia after 36 weeks' getsation (HYPITAT): a multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet 2009; 374: 979-88. PubMed
  38. Meher S, Duley L. Rest during pregnancy for preventing pre-eclampsia and its complications in women with normal blood pressure. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 2. Art. No.: CD005939. DOI: 10.1002/14651858.CD005939. DOI
  39. Meher S, Abalos E, Carroli G. Bed rest with or without hospitalisation for hypertension during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD003514. DOI: 10.1002/14651858.CD003514.pub2. DOI
  40. WHO recommendations for Prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. World Health Organization 2011. apps.who.int
  41. Spinillo A, Capuzzo E, Colonna L, Piazzi G, Nicola S, Baltaro F. The effect of work activity in pregnancy on the risk of severe preeclampsia. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1995; 35: 380-5. PubMed
  42. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Gialdini C. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 10. Art. No.: CD002252. DOI: 10.1002/14651858.CD002252.pub4. www.cochranelibrary.com
  43. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S. Drugs for treatment of very high blood pressure during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 7. Art. No.: CD001449. DOI: 10.1002/14651858.CD001449.pub3 DOI www.cochranelibrary.com
  44. National Institute for Health and Clinical Excellence. Hypertension in pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy (clinical guideline 107). 2010.. ; : .
  45. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359: 1877-90. PubMed
  46. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, et al, for the HYPITAT study group. Induction of labour versus expectant monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclampsia after 36 weeks? gestation (HYPITAT): a multicentre, open-label randomized controlled trial. Lancet 2009; 374: 979-988. PubMed
  47. Duley L, Gülmezoglu AM, Chou D. Magnesium sulphate versus lytic cocktail for eclampsia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, 9. CD002960. doi: 10.1002/14651858.CD002960.pub2. DOI
  48. Xu TT, Zhou F, Deng CY, et al. Low-Dose Aspirin for Preventing Preeclampsia and Its Complications: A Meta-Analysis. J Clin Hypertens (Greenwich) 2015 Jul; 17(7):567-73. pmid: 25833349: 567-73. pmid:25833349 PubMed
  49. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, et al. Aspirin versus Placebo in Pregnancies at High Risk for Preterm Preeclampsia. N Engl J Med 2017. doi:10.1056/NEJMoa1704559 DOI
  50. Roberge S, Giguère Y, VillaP, et al. Early administration of low-dose aspirin for the prevention of severe and mild preeclampsia: A systematic review and meta-analysis. Am J Perinatol 2012; 29: 551-6. PubMed
  51. Henderson JT, Whitlock EP, O'Connor E, et al. Low-dose aspirin for prevention of morbidity and mortality from preeclampsia: A systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2014; 160: 695-703. doi:10.7326/M13-2844 DOI
  52. Nesheim B-I. Acetylsalisylsyre mot preeklampsi?. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 2116-7. PubMed
  53. McCance DR, Holmes VA, Maresh MJA, et al. Vitamins C and E for prevention of pre-eclampsia in women with type 1 diabetes (DAPIT): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2010; 376: 259-66. PubMed
  54. Meher S, Duley L. Progesterone for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev, issue 4, 2006. The Cochrane Library
  55. Ray JG, Vermeulen MJ, Schull MJ, Redelmeier DA. Cardiovascular health after maternal placental syndromes (CHAMPS): population-based retrospective cohort study. Lancet 2005; 366: 1797-803. PubMed
  56. von Dadelszen P, Payne B, Li J, et al, for the PIERS Study Group. Prediction of adverse maternal outcomes in pre-eclampsia: development and validation of the fullPIERS model. Lancet 2011; 377: 219-27. PubMed
  57. Ferrazzani S, DeCarolis S, Pomini F, Testa AC, Mastromarino C, Caruso A. The duration of hypertension in the puerperium of preeclamptic women: relationship with renal impairment and week of delivery. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 506-12. PubMed
  58. Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T et al. Preeclampsia and risk of later end-stage renal disease. N Engl J Med 2008; 359: 800-9. New England Journal of Medicine
  59. Confidential Enquiry into Maternal Deaths in the United Kingdom. Why mothers die, report for 1997-1999. London: RCOG Press, 2001.
  60. Eskild A, Vatten LJ. Abnormal bleeding associated with preeclampsia: a population study of 315,085 pregnancies. Acta Obstet Gynecol Scand 2009; 88: 154-8. PubMed
  61. Levine RJ, Vatten LJ, Horowitz GL, et al. Pre-eclampsia, soluble fms-like tyrosine kinase 1, and the risk of reduced thyroid function: nested case-control and population based study. BMJ 2009; 339: b4336. BMJ (DOI)
  62. Harmon QE, Huang L, Umbach DM, et al. Risk of fetal death with preeclampsia. Obstet Gynecol 2015; 125: 628-35. PMID: 25730226 PubMed
  63. Mackay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 2001; 97: 533-8. PubMed
  64. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S. Drugs for treatment of very high blood pressure during pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3. Art. No.: CD001449 Cochrane (DOI)
  65. Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. BMJ 2003; 326: 845. PubMed
  66. van Walraven C, Mamdani M, Cohn A, et al. Risk of subsequent thromboembolism for patients with pre-eclampsia. BMJ 2003; 326: 791-2. PubMed
  67. Kaaja RJ, Greer IA. Manifestations of chronic disease during pregnancy. JAMA 2005; 294: 2751-7. PubMed
  68. Bellamy L, Casas J-P, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 335: 974. British Medical Journal
  69. Magnussen EB, Vatten LJ, Nilsen TIL, Salvesen KÅ, Smith GD, Romundstad PR. Prepregnancy cardiovascular risk factors as predictors of pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ 2007; 335: 998. British Medical Journal
  70. Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation 2001; 103: 1813-8. Circulation
  71. Bellamy L, Casas J-P, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 335: 974. British Medical Journal
  72. Skjaerven R, Wilcox AJ, Klungsøyr K, et al. Cardiovascular mortality after pre-eclampsia in one child mothers: prospective, population based cohort study. BMJ 2012; 345: e7677. doi:http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e7677
  73. Vikse BE, Irgens LM, Bostad L, Iversen BM. Adverse perinatal outcome and later kidney biopsy in the mother. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 837-45. PubMed
  74. Bujold E, Roberge S, Lacasse Y, et al. Prevention of preeclampsia and intrauterine growth restriction with aspirin started in early pregnancy. A meta-analysis. Obstet Gynecol 2010; 116: 402-14. PubMed
  75. Staff A, Andersgaard AB, Henriksen T, et al. Hypertensive svangerskapskomplikasjoner og eklampsi. Veileder i fødselshjelp 2014.