2. Klinische Themen
  3. Endokrinologie/Stoffwechsel
  4. Patienteninformationen
  5. Diabetes, Typ 1
  6. Diabetes, Typ 1, Insulintherap...
print https://deximed.de

Typ-1-Diabetes, Insulintherapie

Typ-1-Diabetes ist eine Insulinmangelerkrankung. Der menschliche Körper benötigt zum Überleben Insulin. Am häufigsten wird Insulin mit einem Insulinpen oder über eine Insulinpumpe injiziert.
Zuletzt bearbeitet: 24.08.2020  |  Zuletzt revidiert: 19.08.2020

Teilen Sie diese Patienteninformation

QR-Code

Fotografieren Sie diesen QR-Code mit Ihrem Smartphone

Direkter Link

https://deximed.de/home/klinische-themen/endokrinologie-stoffwechsel/patienteninformationen/diabetes-typ-1/diabetes-typ-1-insulintherapie/?rel=copylink

Link kopieren

Deximed – Deutsche Experteninformation Medizin

"Deximed ist für mich eine große Hilfe, um im Praxisalltag schnell aktuelles Wissen zur Therapie oder Diagnostik nachschlagen zu können. Die übersichtliche Struktur ermöglicht es, sogar im Patientenkontakt rasch etwas nachzulesen." - PD Dr. med. Guido Schmiemann, Facharzt für Allgemeinmedizin, Bremen

Deximed ist ein unabhängiges Arztinformationssystem mit Fokussierung auf die primärärztliche Versorgung. Evidenzbasierte und regelmäßig aktualisierte Artikel zu allen medizinischen Gebieten zeichnen Deximed aus.

Mehr erfahren

Was ist Insulin?

Insulin ist ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse produziert und in das Blut abgegeben wird. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Zuckerhaushalts im Körper. Steigt der Blutzucker, erhöht sich die Ausschüttung von Insulin. Fällt der Blutzucker, verringert sich die Ausschüttung von Insulin.

Wirkungsweise

Insulin hat zwei Hauptaufgaben: Erstens stimuliert Insulin die Zellen zur Aufnahme von Zucker (Glukose) aus dem Blut. Damit trägt es zur Senkung des Blutzuckerspiegels bei. In den Zellen wird der Zucker als eine Art Brennstoff für die verschiedenen Aufgaben der Zellen verwendet. Durch die Bildung von Glykogen kann der Zucker auch gespeichert werden. Zweitens beeinflusst Insulin die Glukoseproduktion in der Leber und die Ausscheidung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe. Wenn der Blutzuckerspiegel hoch ist und der Insulinspiegel im Blut steigt, bremst das Insulin die Freisetzung von Glukose aus der Leber und von Fettsäuren aus dem Fettgewebe. Wenn der Blutzuckerspiegel niedrig ist und der Insulinspiegel im Blut sinkt, steigt die Freisetzung von Glukose aus der Leber.

Wer verwendet Insulin?

Typ-1-Diabetes ist eine Insulinmangelerkrankung. Die Bauchspeicheldrüse kann kein Insulin mehr produzieren. Die Gabe von Antidiabetika als Tabletten, die bei Typ-2-Diabetes verwendet werden, zeigt in diesem Fall keine Wirkung. Patient*innen mit Typ-1-Diabetes müssen sich regelmäßig Insulin zuführen. Insulin kann in Form von Spritzen (Injektionen) unter die Haut verabreicht werden.

Typ-1-Diabetes, Insulintherapie

Am Anfang der Insulintherapie bei Patient*innen, bei denen erst vor kurzem Diabetes diagnostiziert wurde, tritt oft eine vorübergehende Besserung der Insulinsekretion ein. Die Produktion von Insulin in der Bauchspeicheldrüse steigt wieder etwas. In dieser Phase ist eine geringe gespritzte Insulindosis ausreichend. Diese Normalisierungsphase kann Wochen, Monate oder Jahre dauern. Später geht dieser Zustand aber in eine Phase mit einem fast vollständigen Insulinmangel über. Dann sind höhere Insulindosen notwendig, und es muss ein genauer Plan zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels aufgestellt werden.

Therapieziele

Der Nüchternblutzucker sollte zwischen 90 und 110 mg/dl (5 und 6 mmol/l) liegen. In der restlichen Zeit sollte der Blutzuckerspiegel bei 80–180 mg/dl (4,5–10 mmol/l) liegen. Durch die Insulintherapie soll der Blutzuckerhaushalt über den Tag zufriedenstellend reguliert werden. Der Insulinspiegel nach den Mahlzeiten muss hoch (hoher Blutzuckerspiegel) und zwischen den Mahlzeiten niedrig (niedriger Blutzuckerspiegel) sein. Dies wird durch eine Therapie mit Mehrfachdosen („intensivierte Therapie“) erreicht.

Durch eine gute Einstellung des Blutzuckerspiegels kann das Risiko für Spätkomplikationen verringert werden. Die Therapie soll auch akute Komplikationen wie starke Unterzuckerung (Hypoglykämie) oder Hyperglykämie (zu hoher Blutzucker) verhindern.

Insulintherapie in früher Phase

In der Regel wird mit geringen Dosen zu den Mahlzeiten begonnen. Diese beschränken sich je nach Körpergewicht auf ca. 4 IE pro Mahlzeit. Darüber hinaus wird morgens und abends mittel- bis langfristig wirkendes Basalinsulin verabreicht. Steigerungen und Anpassungen der Dosis erfolgen aufgrund von regelmäßigen Eigenmessungen des Blutzuckerspiegels.

Intensivierte Insulintherapie

Bei dieser Therapieform entstehen oft eine bessere Kontrolle, größere Flexibilität und ein höheres subjektives Wohlbefinden. Andererseits sind viel Wissen über die Krankheit und häufige Messungen des Blutzuckerspiegels notwendig. Ein schnell wirkendes Insulin wird vor der Mahlzeit in die Unterhaut am Bauch gespritzt. Insulin mit mittlerer Wirkung oder mit längerer Wirkung werden in die Unterhaut des Oberschenkels gespritzt. Diese Präparate werden in der Regel vor dem Zubettgehen und am Morgen eingesetzt. Normales Insulin mit Sofortwirkung wird direkt vor den Mahlzeiten gespritzt. Es gibt verschiedene Arten von Insulinpens.

Therapie mit Insulinpumpe

Dies ist die natürlichste Therapieform. Die Therapie ist kostenintensiver und anspruchsvoller, führt meist aber auch zu besseren Therapieergebnissen. Sind die Therapieergebnisse mit normalen Mehrfachdosen nicht zufriedenstellend, wird Patient*innen eine Insulinpumpe angeboten.

Eine Insulinpumpe ermöglicht eine kontinuierliche Versorgung mit schnell wirkendem Insulin. Die Pumpe wird auf eine festgelegte Dosis pro Stunde eingestellt. Außerdem wird den Patient*innen zu jeder Mahlzeit eine zusätzliche Dosis über die Pumpe verabreicht. Dadurch entfällt die reguläre Insulininjektion, jedoch nicht die Glukosemessungen. Insulinpumpen können auch mit einer automatischen Glukosemessung kombiniert werden (sog. sensorunterstützte Insulinpumpentherapie).

Bei der Therapie mit Insulinpumpen treten weniger Unterzuckerungen (Hypoglykämie) auf als bei konventionellen Therapieformen. Patient*innen mit Insulinpumpe geben auch an, dass diese Therapieform zu einer besseren Lebensqualität führt. Allerdings muss auch bedacht werden, dass technische Probleme mit der Insulinpumpe auftreten können. In manchen Fällen wird die Insulindosis nicht abgegeben.

Insulintherapie bei Infektionen und anderen Krankheiten

Die Insulindosis muss bei Fieber und anderen schweren akuten Erkrankungen ohne Fieber erhöht werden. Die Dosis kann um 25–100 % erhöht werden. Dies hängt jedoch von den Eigenmessungen ab. Wenn Sie krank sind, sollten Sie den Blutzuckerspiegel häufiger messen. Siehe Insulintherapie bei Infektionen.

Weitere Informationen

Autor*innen

  • Martina Bujard, Wissenschaftsjournalistin, Wiesbaden
  • Caroline Beier, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Hamburg

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Typ-1-Diabetes. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG). Therapie des Diabetes mellitus Typ 1. AWMF Leitlinie 057-013. S3. Stand 2018. www.awmf.org
  2. Daneman D. Type 1 diabetes. Lancet 2006; 367: 847-58. PubMed
  3. Informationen für Patienten und Fachleute aus erster Hand Schwerpunkt: Endokrinologie / Diabetologie. Diabetes mellitus Typ 1. Professor Dr. med. W.A. Scherbaum Direktor der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie des Universitätsklinikums Düsseldorf. www.typ-1-diabetes.info
  4. Heidemann C, Du Y, Schubert I, Rathmann W, Scheidt-Nave C. Prävalenz und zeitliche Entwicklung des bekannten Diabetes mellitus. Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1) Bundesgesundheitsbl 2013; 56:668–677 edoc.rki.de
  5. Onkamo P, Vaananen S, Karvonen M, Tuomilehto J. Worldwide increase in incidence of type I diabetes: the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia 1999; 42: 1395-403. PubMed
  6. Devendra D, Liu E, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: recent developments. BMJ 2004; 328: 750-4. PubMed
  7. Das Informationssystem der Gesundheitssberichterstattung des Bundes. www.gbe-bund.de
  8. Yu L, Robles DT, Abiru N, Kaur P, Rewers M, Kelemen K, et al. Early expression of anti-insulin autoantibodies of man and the NOD mouse: evidence for early determination of subsequent diabetes. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97: 1701-6. PubMed
  9. Imagawa A, Hanafusa T, Itoh N, Waguri M, Yamamoto K, Miyagawa J, et al. Immunological abnormalities in islets at diagnosis paralleled further deterioration of glycaemic control in patients with recent-onset type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1999; 42: 574-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Davis AK, DuBose SN, Haller MJ, et al. Prevalence of detectable C-peptide according to age at diagnosis and duration of type 1 diabetes. Diabetes Care December 17, 2014. Published online before print December 17, 2014, . doi:10.2337/dc14-1952 DOI
  11. Hyoty H, Taylor KW. The role of viruses in human diabetes. Diabetologia 2002;45: 1353-61. PubMed
  12. Hober D, Sauter P. Pathogenesis of type 1 diabetes mellitus: interplay between enterovirus and host. Nat Rev Endocrinol 2010;6:279-289 PubMed
  13. Gale EA. A missing link in the hygiene hypothesis? Diabetologia 2002;45: 588-94. PubMed
  14. Bach JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med 2002;347: 911-20. New England Journal of Medicine
  15. Martin S, Wolf-Eichbaum D, Duinkerken G, Scherbaum WA, Kolb H, Noordzij JG, et al. Development of type 1 diabetes despite severe hereditary B-lymphocyte deficiency. N Engl J Med 2001;345: 1036-40 New England Journal of Medicine
  16. Lambert AP, Gillespie KM, Thomson G, et al. Absolute risk of childhood-onset type 1 diabetes defined by human leukocyte antigen class II genotype: a population-based study in the United Kingdom. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 4037-43. PubMed
  17. Atkinson MA, Eisenbarth GS. Type 1A diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment. Lancet 2001;358: 221-9. PubMed
  18. Erlich H, Valdes AM, Noble J, et al. HLA DR-DQ haplotypes and genotypes and type 1 diabetes risk: analysis of the type 1 diabetes genetics consortium families. Diabetes 2008; 57(4): 1084-92. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  19. Kakleas K, Karayianni C, Critselis E, et al. The prevalence and risk factors for coeliac disease among children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2010;90:202-208. PubMed
  20. Khardori R. Type 1 Diabetes Mellitus. Medscape, last updated June 27, 2020. emedicine.medscape.com
  21. Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, et al. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care 2015; 38(10): 1964-74. www.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Lombardi A, Tsomos E, Hammerstad SS,et al. Interferon alpha: The key trigger of type 1 diabetes. Journal of Autoimmunity 2018; 94(1): 7-15. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Redondo MJ, Jeffrey J, Fain PR, et al. Concordance for islet autoimmunity among monozygotic twins. N Engl J Med 2008; 359(26): 2849-50. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  24. Harjutsalo V, Podar T, Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes 2005; 54: 563-69. PubMed
  25. Norris JM, Beaty B, Klingensmith G, Yu Liping, Hoffman M, Chase HP, et al.. Lack of association between early exposure to cow's milk protein and beta-cell autoimmunity. Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY). . JAMA 1996; 276: 609-14. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Yeung WC, Rawlinson WD, Craig ME. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies. BMJ 2011; 342: d35. www.bmj.com
  27. Beyerlein A, Wehweck F, Ziegler AG, et al. Respiratory infections in early life and the development of islet autoimmunity in children at increased type 1 diabetes risk: evidence from the BABYDIET study. JAMA Pediatr 2013; 167(9): 800-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Devendra D, Eisenbarth GS. Interferon Alpha--A Potential Link in the Pathogenesis of Viral-Induced Type 1 Diabetes and Autoimmunity. Cl Immunol 2004; 111(3): 225-33. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  29. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, et al. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA 2003; 290: 1713-20. www.ncbi.nlm.nih.gov
  30. Ziegler AG, Schmid S, Huber D, Hummel M, Bonifacio E. Early infant feeding and risk of developing type 1A diabetes-associated autoantibodies. JAMA 2003; 290: 1721-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  31. Deutsche Diabetes Gesellschaft e.V. (DDG). Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Leitlinie 057-016. Stand 2015. www.awmf.org
  32. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ, Walter FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults; a systematic review. BMJ 2011; 343: d4092. BMJ (DOI)
  33. WHO. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia. www.who.int
  34. DEGAM. Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Leitlinie Nr 053-024. S3. Stand 2017. www.degam.de
  35. Roden M. Diabetes mellitus – Definition, Klassifikation und Diagnose. Wien Klin Wochenschr 2016; 128(S2): 37-40. www.oedg.at
  36. Astrup AS, Tarnow L, Rossing P et al. Improved prognosis in type 1 diabetic patients with nephropathy: A prospective follow-up study. Kidn Int 2005; 68:1250–1257 www.ncbi.nlm.nih.gov
  37. Deutsche Diabetes Gesellschaft. Praxisempfehlung. Diabetes, Sport und Bewegung. Thieme. Stuttgart. Diabetologie 2019. 14 (Suppl 2): S.214–S221. www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
  38. Orchard TJ, Secrest AM, Miller RG, Costacou T. In the absence of renal disease, 20 year mortality risk in type 1 diabetes is comparable to that of the general population. Diabetologia. 2010;53(11):2312-2319. PubMed
  39. Groop PH, Thomas MC, Moran JL, et al; FinnDiane Study Group. The presence and severity of chronic kidney disease predicts all-cause mortality in type 1 diabetes. Diabetes. 2009;58(7):1651-1658. PubMed
  40. Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study. JAMA 2003; 290: 2159-67. www.ncbi.nlm.nih.gov
  41. Lipska K, Parker M, Moffet H, Huang E, Karter A. Association of Initiation of Basal Insulin Analogs vs NeutralProtamine Hagedorn Insulin With Hypoglycemia-RelatedEmergency Department Visits or Hospital Admissions and With Glycemic Control in Patients With Type 2 Diabetes JAMA 2018 Jul 3;320(1):53-62. www.ncbi.nlm.nih.gov
  42. Thalange N, Bereket A, Larsen J, et al. Insulin analogues in children with Type 1 diabetes: a 52-week randomized clinical trial. Diabet Med 2013 Feb; 30(2): 216-25. PubMed
  43. Davies MJ, Gross JL, Ono Y, et al. Efficacy and safety of insulin degludec given as part of basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 1 diabetes: a 26-week randomized, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Diabetes Obes Metab. 2014 Oct 16 (10): 922-30. www.ncbi.nlm.nih.gov
  44. IQWIG. 2009. [A08-01] Kurzwirksame Insulinanaloga bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1. www.iqwig.de
  45. IQWIG. 2010. [A05-01] Langwirksame Insulinanaloga zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1. www.iqwig.de
  46. Gemeinsamer Bundesausschuss. G-BA-Beschluss zu Insulinanaloga. März 2010. www.g-ba.de
  47. Steineck I, Cederholm J, Eliasson B, et al. Insulin pump therapy, multiple daily injections, and cardiovascu- lar mortality in 18,168 people with type 1 diabetes: observational study. BMJ 2015; 350: h3234. www.bmj.com
  48. Russell SJ, El-Khatib FH, Sinha M, et al. Outpatient Glycemic Control with a Bionic Pancreas in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2014. doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1314474 DOI
  49. Arzneitelegramm 7/19. Dapagliflozin (Forxiga): Erstes orales Antidiabetikum bei Typ-1-Diabetes. a-t 2019; 50: 57-9 www.arznei-telegramm.de
  50. AKdÄ: Stellungnahme zu Dapagliflozin (neues Anwendungsgebiet: Diabetes mellitus Typ 1), Nr. 799, A19-37, Version 1.0, Stand: 30.07.2019. www.akdae.de
  51. Hals IK, Fiskvik Fleiner H, Reimers N, et al. Investigating optimal β-cell-preserving treatment in latent autoimmune diabetes in adults: Results from a 21-month randomized trial.. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 2219-27. pmid:31148332. www.ncbi.nlm.nih.gov
  52. Gemeinsamer Bundesausschuss (GBA). Kontinuierliche Glukosemessung mit Real-Time-Messgeräten künftig GKV-Leistung für insulinpflichtige Diabetiker. Pressemitteilung 16.06.2016. www.g-ba.de
  53. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM). Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention. AWMF-Leitlinie Nr. 053-024. S3. Stand 2017. www.awmf.org
  54. Belch J, MacCuish A, Campbell I et al. The prevention og progression of arterial disease and diabetes (POPADAD) trial: factorial randomised placebo controlled trial of aspirin and antioxidants in ptientes with diabetes and asymptomatic perpheral arterial disease. BMJ 2008; 337: a1840. BMJ (DOI)
  55. Arguedas JA, Leiva V, Wright JM. Blood pressure targets for hypertension in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2013 Oct 30;10:CD008277 Cochrane (DOI)
  56. The SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. NEJM 2015; 373(22): 2103-16. www.ncbi.nlm.nih.gov
  57. arznei-telegramm. ACCORD-STUDIE - Therapieempfehlungen bei Typ-2-Diabetes auf dem Prüfstand. a-t 2010; 41: 35-7. www.arznei-telegramm.de
  58. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung e.V. (2019)/Deutsche Hochdruckliga e.V. ESC/ESH Pocket Guidelines. Management der arteriellen Hypertonie, Version 2018. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald leitlinien.dgk.org
  59. Arznei­mittel­kommission der deutschen Ärzteschaft. „UAW-News“ - International. Deutsches Ärzteblatt 2000; 97(13): A-863. www.aerzteblatt.de
  60. Sollinger HW, Odorico JS, Becker YT, et al. One Thousand Simultaneous Pancreas-Kidney Transplants at a Single Center With 22-Year Follow-Up. Ann Surg 2009; 250: 618-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  61. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications trial. Am J Med 1991; 90: 450-9. PubMed
  62. Graveling AJ, Frier BM. Hypoglycaemia: an overview. Prim. Care Diabetes 2009; 3(3): 131-9. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  63. Jones JM, Lawson ML, Daneman D, Olmsted MP, Rodin G. Eating disorders in adolescent females with and without type 1 diabetes: cross ectional study. BMJ 2000; 320: 1563-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  64. Programm für Nationale VersorgungsLeitlinien. BÄK, KBV, AWMF. Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Diabetes. www.leitlinien.de
  65. Heller T, Blum M, Spraul M, Wolf G, Müller UA.Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus in Deutschland: Prävalenzen in Deutschland. Dtsch Med Wochenschr 2014; 139: 786–91. www.thieme-connect.de
  66. Finne P, Reunanen A, Stenman S, Groop P-H, Grönhagen-Riska C. Incidence of end-stage renal disease in patients with type 1 diabetes. JAMA 2005; 294: 1782-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
  67. Lind M, Bounias I, Olsson M, et al. Glycaemic control and incidence of heart failure in 20985 patients with type 1 diabetes: an observational study. Lancet 2011; 378: 140-6. PubMed
  68. Lind M, Svensson A-M, Kosiborod M, et al. Glycemic Control and Excess Mortality in Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2014; 371: 1972-82. doi:10.1056/NEJMoa1408214 DOI
  69. Husley RR, Peters SAE, Mishra GD, Woodward M. Risk of all-cause mortality and vascular events in women versus men with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology. Published Online: 05 February 2015 . doi:http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(14)70248-7 www.ncbi.nlm.nih.gov
  70. Carey IM , Critchley JA, DeWilde S, et al. Risk of Infection in Type 1 and Type 2 Diabetes Compared With the General Population: A Matched Cohort Study. Diabetes Care 2018; 41(3): 513-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  71. Crawford F, Cezard G, Chappell FM, et al. A systematic review and individual patient data meta-analysis of prognostic factors for foot ulceration in people with diabetes: the international research collaboration for the prediction of diabetic foot ulcerations (PODUS). Health Technol Assess. 2015 Jul;19(57):1-210. www.ncbi.nlm.nih.gov
  72. Lavery LA, Higgins KR, Lanctot DR, et al. Home monitoring of foot skin temperatures to prevent ulceration. Diabetes Care 2004; 27: 2642-7. PubMed
  73. Edwards J, Stapley S. Debridement of diabetic foot ulcers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD003556. DOI: 10.1002/14651858.CD003556.pub2. DOI
  74. Kranke P, Bennett MH, Martyn-St et al. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2015;6:CD004123. DOI:10.1002/14651858.CD004123.pub4 DOI
  75. Larkin ME, Barnie A, Braffett BH, et al. Musculoskeletal Complications in Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2014 Apr 10. www.ncbi.nlm.nih.gov
  76. Cooper MN, de Klerk NH, Jones TW, Davis EA. Clinical and demographic risk factors associated with mortality during early adulthood in a population-based cohort of childhood-onset type 1 diabetes. Diabet Med 2014; 31(12): 1550-8. doi:10.1111/dme.12522 DOI
  77. Meißner T. Therapie-Tipps bei alten Typ-1-Diabetikern. CME 2019; 16: 28. link.springer.com
  78. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG). Diabetes und Straßenverkehr. AWMF-Leitlinie Nr. 057 - 026. S2e. Stand 2017. www.awmf.org