Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Hyperthyreose ist der medizinische Fachbegriff für eine Erkrankung des Hormonsystems, bei der es zu einer Überproduktion der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) kommt.

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Fakten

  • Hyperthyreose ist der medizinische Fachbegriff für eine Schilddrüsenerkrankung, bei der es zu einer Überproduktion der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) kommt.
  • Eine Schilddrüsenüberfunktion kann eine Reihe von Beschwerden mit sich bringen: Herzrasen, Hyperaktivität, Müdigkeit, Muskelschwäche, Nervosität, Reizbarkeit, Wärmeunverträglichkeit mit erhöhter Schweißneigung, manchmal Hervortreten der Augen, vergrößerte Schilddrüse, Zittern, eine erhöhte Stuhlfrequenz, beschleunigten Puls und Bluthochdruck.
  • Eine familiäre Häufung kommt vor, eine bestimmte Form der Schilddrüsenüberfunktion (Morbus Basedow) kann mit anderen Autoimmunerkrankungen im Zusammenhang stehen.
  • Die häufigste Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion bei jüngeren Menschen ist der Morbus Basedow. Bei älteren Menschen überwiegen sog. autonome Adenome, d. h. hormonproduzierende Schilddrüsenknoten.
  • Die Hyperthyreose kann medikamentös, mit radioaktiven Substanzen (Radiojodtherapie) oder mittels Operation behandelt werden. Mit einer Behandlung kann die Erkrankung gut kontrolliert werden.  

Was ist eine Hyperthyreose?

Schilddrüse
Schilddrüse

Eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) ist der medizinische Fachbegriff für eine  Erkrankung des Hormonsystems, bei der es zu einer Überproduktion der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) kommt. Eine vermehrte Produktion von T4 und/oder T3 hat eine Beschleunigung des Stoffwechsels zur Folge und kann zu einer Reihe von Beschwerden führen wie:

Die Hyperthyreose ist eine recht häufige Erkrankung, in Deutschland sind geschätzt 0,4 % der Menschen betroffen. Frauen erkranken häufiger.

Die Ursachen für eine Schilddrüsenüberfunktion sind vielfältig, bei Menschen im mittleren und jüngeren Alter ist meist der M. Basedow verantwortlich, in höherem Alter sind hormonproduzierende Schilddrüsenknoten häufiger.

Bei einer latenten Hyperthyreose liegen die Blutwerte für FT3 und FT4 im Normbereich, lediglich der TSH-Wert ist erniedrigt. Dabei können auch Symptome auftreten.

Ursachen

Die häufigste Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion bei jüngeren Menschen ist der Morbus Basedow. Dabei bildet der Körper Antikörper (TRAK), die dem Hypophysenhormon TSH ähneln, das beim gesunden Menschen die Produktion der Schilddrüsenhormone T4 und T3 stimuliert. Es kommt zu einer erhöhten Konzentration der genannten Hormone im Blut. Der Morbus Basedow zählt zu den sogenannten Autoimmunerkrankungen, bei denen die Ursache zur Bildung dieser Antikörper unbekannt ist. Die Schilddrüse ist normalerweise diffus vergrößert. Bei einem Teil der Patient*innen besteht gleichzeitig ein sog. Exophthalmus (Hervortreten der Augen). Eine familiäre Häufung kommt vor, sie kann mit anderen Autoimmunerkrankungen im Zusammenhang stehen.

Eine schwach ausgeprägte Hyperthyreose kann auf einer akuten Entzündung der Schilddrüse, einer Thyreoiditis, beruhen. Schilddrüsenentzündungen führen meist nur vorübergehend zu einer Überfunktion und klingen in vielen Fällen spontan ab. Es existieren verschiedene Varianten der Thyreoiditis.

Bei der sog. Hashimoto-Thyreoiditis kommt es anfangs im Krankheitsverlauf manchmal zur Schilddrüsenüberfunktion, die dann in eine Unterfunktion (Hypothyreose) übergeht. Auch beim Hashimoto findet man Autoantikörper.

Bei älteren Menschen lässt sich eine Hyperthyreose oftmals auf eine unabhängige (autonome) Produktion von Schilddrüsenhormonen in einzelnen hormonproduzierenden Knoten (sog. autonome Adenome) zurückführen; diese Art der Hyperthyreose wird auch als Schilddrüsenautonomie bezeichnet. Die Schilddrüse ist dann meist vergrößert.

Darüber hinaus können die regelmäßige Einnahme bestimmter Medikamente (Amiodaron oder eine Überdosierung von Thyroxin) sowie übermäßige Jodzufuhr (u. a. über Nahrungsergänzungsmittel oder diagnostische Kontrastmittelgabe) eine Hyperthyreose verursachen.

Diagnostik

Die Diagnosestellung erfolgt anhand der Krankengeschichte (Anamnese) und der vorhandenen Symptome. In den meisten Fällen lässt sie sich über die Bestimmung von TSH und FT4 im Blut absichern. Bei Verdacht auf eine Autoimmunerkrankung werden zusätzlich Antikörper im Blut gemessen.

Ein Ultraschall der Schilddrüse kann Hinweise für die Ursache der Schilddrüsenüberfunktion liefern. Unter Umständen kann eine Szintigrafie sinnvoll sein, um die Schilddrüsenaktivität bei der Bildung der Schilddrüsenhormone beurteilen zu können.

Therapie

Die Hyperthyreose kann medikamentös, mit radioaktiven Substanzen oder mittels Operation behandelt werden. Die Therapiewahl hängt von der jeweiligen Ursache der Schilddrüsenüberfunktion, der Größe der Schilddrüse sowie dem Alter und dem allgemeinen Gesundheitszustand der betroffenen Person ab. Sämtliche Behandlungsmethoden können dazu führen, dass die Schilddrüse schließlich zu wenige Hormone produziert. Es kommt zur Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), bei der dem Körper täglich Levothyroxin in Tablettenform zugeführt werden muss.

Medikamentöse Therapie

Vor allem bei Patient*innen mit Morbus Basedow versucht man zunächst, die Hyperthyreose mit sog. Thyreostatika zu behandeln. Thyreostatika sind Medikamente, die die Sekretion und/oder Bildung von Schilddrüsenhormonen hemmen, eine Behandlung kann sich über 12–18 Monate erstrecken. Bei ca. 9 von 10 Betroffenen lässt sich die Hyperthyreose über die medikamentöse Behandlung schon innerhalb weniger Wochen kontrollieren. Im Falle eines Morbus Basedow treten jedoch bei etwa der Hälfte aller Patient*innen die Symptome nach Absetzen der Medikamente erneut auf.

Im Einzelfall (0,1–0,5 %) kann das Thyreostatikum zu einer verminderten Produktion weißer Blutkörperchen (Agranulozytose) führen, weshalb regelmäßige Kontrolluntersuchungen sehr wichtig sind. Beim Auftreten einer Agranulozytose muss die Behandlung abgebrochen werden. Auch eine Leberschädigung ist möglich.

Die Thyreostatika Carbimazol und Thiamazol sollten in der Schwangerschaft nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung eingenommen werden. Frauen im gebährfähigen Alter dürfen diese Medikamente nur einnehmen, wenn eine sichere Verhütungsmethode angewendet wird. Alternativ kann Propylthiouracil verschrieben werden.

Nicht alle Patient*innen sprechen auf die medikamentöse Therapie an, bei ausbleibendem Behandlungserfolg muss daher eine sog. definitve Therapie eingeleitet werden. Dies kann entweder über eine sogenannte Radiojodtherapie oder mittels Operation erfolgen.

Zur Linderung von Beschwerden wie Herzrasen und Zittern können Betablocker verordnet werden. Bei einer vorübergehenden Entzündung der Schilddrüse (Thyreoiditis) genügt oftmals eine ausschließliche Behandlung mit Betablockern, da die Hormonproduktion sich in den meisten Fällen nach einiger Zeit wieder normalisiert. Die Therapie wird so lange fortgesetzt, bis die Symptome nachgelassen haben.

Radiojodtherapie

Bei der Radiojodtherapie wird im Krankenhaus einmalig eine Kapsel mit radioaktivem Jod verabreicht. Die Schilddrüse nimmt das Jod auf und speichert es, was infolge zur Zerstörung der Schilddrüse führt, ohne dass andere Organstrukturen des Körpers geschädigt werden. Es handelt sich um eine sichere und gute Behandlungsmethode. Die Patient*innen müssen aus strahlenschutzrechtlichen Gründen einige Tage im Krankenhaus verbringen.

Die Radiojodtherapie ist vor allem bei Morbus Basedow und bei der Hyperthyreose mit vergrößerter Schilddrüse erfolgreich. Wenn die medikamentöse Behandlung erfolglos bleibt, ist sie die Therapie der Wahl.

Innerhalb von 4–12 Wochen ist das Behandlungsziel in der Regel erreicht. Bei Patient*innen mit großer Struma kann durch die Radiojodtherapie eine Reduktion der Struma um 40 % erzielt werden. Langfristig kommt es oftmals zu einer anhaltenden Schilddrüsenunterfunktion, die Nebenwirkungen sind ansonsten gering.

Bei folgenden Personen ist die Radiojodtherapie nicht sinnvoll: Kinder und Jugendliche unter 16 Jahren, Schwangere sowie stillende Mütter. Innerhalb der ersten 6 Monate nach der Radiojodtherapie wird von einer Schwangerschaft abgeraten.

Operation

Eine weitere Therapievariante besteht in der chirurgischen Entfernung der Schilddrüse (Thyreoidektomie). Bei einer solchen Operation wird die Schilddrüse teilweise oder vollständig entfernt. Sie ist vor allem dann nötig, wenn Knoten in der Schilddrüse vorhanden sind oder Patient*innen an einer stark vergrößerten Schilddrüse leiden, die auf andere Halsregionen Druck ausübt. Zudem stellt sie eine alternative Behandlungsmethode für Patient*innen dar, die Thyreostatika nicht vertragen und/oder keine Radiojodtherapie wünschen (z. B. Frauen mit Kinderwunsch).

Der Eingriff führt bei mehr als 90 % der Patient*innen mit Hyperthyreose zur Heilung. Die meisten Patient*innen entwickeln infolge der Thyreoidektomie eine Schilddrüsenunterfunktion. Komplikationen treten selten auf, in 1–2 % der Fälle kann es allerdings zu einer Verletzung des rückläufigen Kehlkopfnervs (Nervus laryngeus recurrens) mit anschließender chronischer Heiserkeit oder zu Schäden an den Nebenschilddrüsen kommen.

Prognose

Die Prognose variiert von Person zu Person. Bei einigen heilt die Hyperthyreose von allein aus, bei den meisten schreitet die Erkrankung ohne entsprechende Behandlung allerdings fort. Ein Teil der krankheitsbedingten Komplikationen kann selbst dann fortbestehen, wenn die Erkrankung durch die Behandlung unter Kontrolle gebracht wurde. Viele Patient*innen entwickeln nach der Behandlung eine Schilddrüsenunterfunktion, während es bei anderen zu einer erneuten Überfunktion kommen kann.

Beim Morbus Basedow gehören Augenbeschwerden und ein Hervortreten der Augen zu den möglichen Komplikationen. Auch eine höhere Lichtempfindlichkeit, Schmerzen hinter dem Auge oder Sehstörungen wie Doppelbilder kommen mitunter vor.

Darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko für sogenanntes Vorhofflimmern, eine Herzrhythmusstörung mit konstant unregelmäßigem und meist deutlich beschleunigtem Herzschlag. Dies erhöht wiederum das Risiko für einen Schlaganfall.

Ohne entsprechende Behandlung kann es außerdem zum erstmaligen Auftreten oder einer Verschlimmerung folgender Erkrankungen kommen: BluthochdruckHerzinsuffizienz und Osteoporose (Knochenschwund).

Die sogenannte thyreotoxische Krise ist eine seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation, die auftritt, wenn plötzlich eine zu große Menge an Schilddrüsenhormonen ausgeschüttet wird. Es kommt recht schnell zur Ausbildung von heftigen Symptomen einer Hyperthyreose und ernsten Herzrhythmusstörungen. Eine thyreotoxische Krise tritt auf, wenn eine Überfunktion nicht bekannt oder nicht behandelt ist und große Mengen Jod aufgenommen werden oder der Organismus großem Stress (Infektionen, Operationen) ausgesetzt wird.

Mit Hyperthyreose leben

Bei den meisten Betroffenen führt eine Therapie zur vollständigen Ausheilung der Hyperthyreose, allerdings sind viele im Anschluss auf eine Substitution von Schilddrüsenhormonen in Tablettenform angewiesen. Regelmäßige Untersuchungen zur Verlaufskontrolle sind wichtig.

Weitere Informationen

Autor*innen

  • Martina Bujard, Wissenschaftsjournalistin, Wiesbaden
  • Caroline Beier, Dr. med., Fachärztin für Allgemeinmedizin, Hamburg

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Hyperthyreose. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Lohnstein M, Eras J, Hammerbacher C. Der Prüfungsguide Allgemeinmedizin - Aktualisierte und erweiterte 3. Auflage. Augsburg: Wißner-Verlag, 2018.
  2. Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ). Hyperthyreose. AWMF-Leitlinie Nr. 027-041. S1, Stand 2011. www.awmf.org
  3. Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ). Angeborene Hyperthyreose. AWMF-Leitlinie Nr. 027-042. S1. Stand 2011 www.awmf.org
  4. Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin e.V. (DGKJ). Autoimmunthyreoiditis. AWMF-Leitlinie Nr. 027 - 040. S1. Stand 2011. www.awmf.org
  5. Theiler-Schwetz V, Trummer C, Pilz S. Hyperthyreose – Fokus Immunthyreopathie Basedow. Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel volume 2020; 13: 96-105. link.springer.com
  6. Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. The 2015 european thyroid association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2015; 4(3): 149-63. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, et al. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 923-31. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Völzke H, Lüdemann J, Robinson DM, et al. The prevalence of undiagnosed thyroid disorders in a previously iodine-deficient area. Thyroid 2003; 13: 803-10. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Schmidt M. So erkennen und behandeln Sie die Hyperthyreose. CME 2017; 14: 9-23. link.springer.com
  10. Bettendorf M, Pohlenz J. Krankheiten der Schilddrüse. Berlin, Heidelberg: Springer, 2020.
  11. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2005; 72: 623-30. PubMed
  12. Vaidya B, Pearce SH. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ. 2014;349:g5128. doi: 10.1136/bmj.g5128. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. US Preventive Services Task Force. Screening for thyroid disease: Recommendation statement. Ann Intern Med 2004; 140:125-27. Helfand M. Screening for subclinical thyroid dysfunction in nonpregnant adults: A summary of the evidence for the US Preventive services task force. Ann Intern Med 2004; 140:128-41. www.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin e. V. (DGN). Schilddrüsenszintigraphie. AWMF-Leitlinie Nr. 031-011. S1. Stand 2014 www.nuklearmedizin.de
  15. Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin e. V. (DGN). Radioiodtherapie bei benignen Schilddrüsenerkrankungen. AWMF-Leitlinie Nr. 031 - 003. S1. Stand 2015. www.awmf.org
  16. Deutsche Gesellschaft für Nuklearmedizin (DGN). Radioiodtest. AWMF-Leitlinie Nr. 031-012. S1, Stand 2014. www.nuklearmedizin.de
  17. Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie e.V. (DGAV). Benigne Schilddrüsenerkrankungen, operative Therapie. AWMF-Leitlinie Nr. 088 - 007. S2k. Stand 2015 www.awmf.org
  18. Burch HB, Burmann KD, Cooper DS. A 2011 survey of clinical practice patterns in the management of Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 4549. pmid:23043191 PubMed
  19. Allelein S, Schott M. Update Morbus Basedow. Dtsch Med Wochenschr 2019; 144(3): 152-5. www.thieme-connect.com
  20. Ross DS, Burch HB, Cooper DS et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyreoid 2016; 26: 1343-1421. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  21. Fachinformation Carbimazol. Sanofi. Stand 2019. Letzter Zugriff 17.12.2020. mein.sanofi.de
  22. Fachinformation Thiamazol. Sanofi. Stand 2019. Letzter Zugriff 17.12.2020. mein.sanofi.de
  23. Diagnosia. Fachinformation Propylthiouracil. Zuletzt aktualisiert 09/2020. Letzter Zugriff 17.12.2020. info.diagnosia.com
  24. Woeber KA. Update on the management of hyperthyroidism and hypothyroidism. Arch Intern Med 2000; 160: 1067-71. PubMed
  25. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352: 905-17. New England Journal of Medicine
  26. Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Antithyroid drug regimen for treating Graves' hyperthyroidism. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD003420. DOI: 10.1002/14651858.CD003420.pub4 DOI
  27. Liaw YF, Huang MJ, Fan KD, Li KL, Wu SS, Chen TJ. Hepatic injury during propylthiouracil therapy in patients with hyperthyroidism. A cohort study. Ann Intern Med 1993; 118: 424-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  28. Woeber KA. Methimazole-induced hepatotoxicity. Endocr Pract 2002; 8: 222-4. PubMed
  29. Fachinformation Propranolol. Teva GmbH. Stand 2013. Letzter Zugriff 19.12.2020. s3.eu-central-1.amazonaws.com
  30. Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves' disease. CMAJ 2003; 168: 575-85. www.cmaj.ca
  31. Frizler M. Thyreostatische Behandlung des Morbus Basedow während der Schwangerschaft. Bulletin zur Arzneimittelsicherheit. Informationen aus BfArM und PEI 2019; 4: 14-29. www.bfarm.de
  32. Allahabadia A, Daykin J, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Radioiodine treatment of hyperthyroidism-prognostic factors for outcome. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3611-7. PubMed
  33. Metso S, Jaatinen P, Huhtala H, Luukkaala T, Oksala H, Salmi J. Long-term follow-up study of radioiodine treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 61: 641-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
  34. Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21: 593. PubMed
  35. Colaco SM, Si M, Reiff E, Clark OH. Hyperparathyroidism after radioactive iodine therapy. Am J Surg 2007; 194: 323-7. PubMed
  36. Palit TK, Miller CC 3rd, Miltenburg DM. The efficacy of thyroidectomy for Graves' disease: A meta-analysis. J Surg Res 2000; 90: 161-5. PubMed
  37. Lee SL. Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis. Medscape, last updated Oct 19, 2020. emedicine.medscape.com