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Morbus Crohn

Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die verschiedene Abschnitte des gesamten Magen-Darm-Trakts, von der Mundhöhle bis zum Anus, befallen kann.

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Was ist Morbus Crohn?

Definition

Morbus Crohn ist eine Entzündung des Magen-Darm-Trakts. Sie kann prinzipiell in jedem Abschnitt des Verdauungstrakts vom Mund bis zum After auftreten, meist ist allerdings der Übergangsbereich zwischen Dünndarm und Dickdarm betroffen.

Infolge der Entzündungen kann es zu Vernarbungen in der Darmwand kommen, wodurch die Darmpassage stellenweise verengt werden kann. Die entzündeten Bereiche der Schleimhaut sind zudem nicht mehr voll funktionsfähig, es kann zu Bauchschmerzen und Durchfall kommen.

Symptome

Typische Beschwerden bei Morbus Crohn sind rechtsseitige Unterbauchschmerzen. Meist kommt es auch zu Durchfällen, selten mit Blutbeimengung. Zu weiteren möglichen Symptomen zählen Übelkeit, Erbrechen, häufiger (oft schmerzhafter) Stuhldrang und Gewichtsverlust. Risse in der Schleimhaut sowie die Ausbildung kleiner Strukturen, die z. B. zu einer Verbindung vom Darm mit der Haut am Anus oder einem anderen Organ führen (Fisteln), sind möglich. Diese können mit Bakterien infiziert sein und zusätzliche Probleme verursachen (Abszesse). Im akuten Schub kann es auch zu systemischen Entzündungszeichen wie Fieber und Schüttelfrost kommen.

Betroffene Kinder wachsen häufig langsamer als andere in ihrem Alter. Allgemein sind der klinische Verlauf, das Befallsmuster und das Ausmaß an Ausprägungen außerhalb des Darms sehr variabel. Manche Symptome des Morbus Crohn gleichen einer anderen Darmerkrankung, die als Colitis ulcerosa bezeichnet wird. Die beiden Erkrankungen werden unter dem Oberbegriff der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zusammengefasst (nicht bakteriell oder viral bedingte Entzündungen).

Ursachen

Morbus Crohn entsteht wahrscheinlich aus einem Zusammenspiel von genetischen Einflüssen, Mechanismen des Immunsystems und umweltbedingten Faktoren. Vermutlich handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung bzw. eine immunassoziierte Erkrankung. Dabei kommt es zu einer Fehlfunktion des Immunsystems, das Signale der Darmflora missinterpretiert und entzündliche Prozesse auslöst. Durch eine Barrierestörung können Bakterien durch die Schleimhaut eindringen und die Entzündung wird weiter verstärkt und aufrechterhalten.

Vermutlich sind neben Umweltfaktoren auch genetische Faktoren von Bedeutung. Leiden beide Eltern eines Kindes an einer chronisch-entzündlichen Darmkrankheit, so wird das Kind mit einer Wahrscheinlichkeit von 30 % ebenfalls daran erkranken, bei einem Elternteil mit einer Wahrscheinlichkeit von 10 %.

Verschiedene Umweltfaktoren können das Risiko für Morbus Crohn erhöhen:

  • Rauchen
  • bestimmte Schmerzmittel wie Ibuprofen
  • Blinddarmentfernung nach dem 10. Lebensjahr
  • infektiöse Gastroenteritis.

Häufigkeit

Im Durchschnitt erkranken in Deutschland knapp 6,6 von 100.000 Personen jährlich neu an Morbus Crohn. Es sind etwa 100–200 von 100.000 Menschen betroffen. Die Diagnose wird meist im Alter von 33 Jahren gestellt; Männer und Frauen erkranken gleich häufig.

Untersuchung

  • Die Diagnosestellung erfolgt anhand der Krankengeschichte (Anamnese) und typischer Symptome wie Schmerzen und Durchfälle.
  • Zusätzlich werden Blut- und Stuhlproben untersucht.
    • Der Hämoglobinwert im Blut kann reduziert sein (Blutarmut). Anhand der Blutuntersuchungen kann die Höhe verschiedener Entzündungswerte festgestellt werden, die Funktion von Nieren und Leber überprüft werden oder auch beurteilt werden, ob ein durch die Krankheit bedingter Vitaminmangel vorliegt.
    • Im Stuhl kann eine Erhöhung eines Markers namens Calprotectin auf das Vorliegen einer entzündlichen Darmerkrankung hinweisen. Zudem wird eine Stuhlprobe auf verschiedene Darmkeime untersucht, um eine entsprechende Infektion ausschließen zu können.
  • Anhand einer Ultraschalluntersuchung des Bauchs lässt sich eine aktive Entzündung des Dünndarms bei Morbus Crohn erkennen.
  • Zur Sicherung der Diagnose wird meist eine Koloskopie (Darmspiegelung) durchgeführt.
    • Mithilfe eines speziellen röhrenförmigen Untersuchungsgeräts, das am vorderen Ende mit einer Lichtquelle und einer Kamera ausgestattet ist, kann der Dickdarm bis hin zum Ende des Dünndarms inspiziert werden, um eventuelle Entzündungen und Blutungen zu entdecken. Gleichzeitig werden Gewebeproben (Biopsien) zur mikroskopischen Untersuchung entnommen.
  • Besteht der Verdacht auf eine Beteiligung der Speiseröhre und des Magens, kann zusätzlich eine Magenspiegelung sinnvoll sein.
  • Bei einer Kapselendoskopie schlucken die Patient*innen eine in einer kleinen Kapsel verpackte Kamera, die während der Magen-Darm-Passage fortlaufend Aufnahmen macht. So können alle Abschnitte des Magen-Darm-Trakts begutachtet werden.
  • In einigen Fällen kann auch eine Magnetresonanztomografie (MRT) des Beckens zum Einsatz kommen, um Fisteln zu entdecken und deren Ausbreitung einzuschätzen.

Behandlung

Die Therapie zielt auf die Linderung sowie die Kontrolle der Symptome und der Krankheitsaktivität ab.

Die Krankheit lässt sich zwar nicht heilen, die Beschwerden sollen jedoch möglichst vollständig zurückgehen (Remission), und möglichen Komplikationen soll vorgebeugt werden.

Empfehlungen

  • Betroffene sollten in jedem Fall mit dem Rauchen aufhören. Bei Raucher*innen besteht ein höheres Risiko für Rückfälle als bei Nichtraucher*innen.
  • Im Allgemeinen empfiehlt sich eine nährstoffreiche Ernährung mit ausreichender Kalorienzufuhr. Ein Verzicht auf fermentierbare (vergärbare) Kohlenhydrate könnte möglicherweise die Beschwerden lindern. Diese werden als FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols) bezeichnet und sind in vielen Lebensmitteln, z. B. in Fruchtzucker (Einfachzucker), Milchzucker und Stärke (Mehrfachzucker) oder Süßstoffen (Zuckeralkohole), enthalten.

Medikamente

  • Um die Entzündung einzudämmen, erfolgt eine medikamentöse Therapie. Verschiedene Wirkstoffgruppen kommen dabei zum Einsatz:
    • Mittel der Wahl bei Morbus Crohn sind Kortisonpräparate (Prednisolon und Budesonid), Methotrexat, Immunsuppressiva (Azathioprin/6-Mercaptopurin u. a.) sowie sog. Biologika wie TNF-alpha-Antikörper (z. B. Infliximab) und andere Antikörper (z. B. Ustekinumab und Vedolizumab).
  • Antibiotika kommen überwiegend bei der Behandlung von Fisteln und Abszessen zur Anwendung.
  • Je nach speziellem Problem sind weitere Medikamente erforderlich, z. B. Mittel gegen Durchfall oder auch Nahrungsergänzungsmittel/Vitamine bei Mangelernährung.
    • Wenn sich die Erkrankung außerhalb des Darm manifestiert, ist ggf. eine Therapieintensivierung, Ernährungsumstellung oder Gabe zusätzlicher Medikamente nötig.

Operation

  • In erster Linie wird versucht, die Erkrankung durch Medikamente zu kontrollieren, dennoch müssen viele Patient*innen mit Morbus Crohn operiert werden. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn Verengungen vorliegen, die die Passage des Darminhalts blockieren. Bei der Operation werden Teile des Darms entfernt oder Komplikationen wie Verengungen, Fisteln, Abszesse oder Blutungen behandelt.
    • Da die Entzündung häufig nach einer Operation wiederkehrt, müssen die Vor- und Nachteile eines chirurgischen Eingriffs stets gegenüber denen der Behandlungsalternativen abgewogen werden und die Gesamtsituation der Patient*innen in Betracht gezogen werden. Es besteht ein gewisses Risiko, dass infolge der Entfernung großer Darmabschnitte die Fähigkeit des Darms verloren geht, genügend Nährstoffe aus der Nahrung aufzunehmen (Kurzdarmsyndrom).

Schwangerschaft und Stillzeit

  • Akute Krankheitsschübe während der Schwangerschaft sollten ohne Verzögerung therapiert werden.
    • Vor einer geplanten Schwangerschaft soll bei Patientinnen mit M. Crohn eine stabile Krankheitskontrolle angestrebt werden.
    • Methotrexat soll vor einer geplanten Schwangerschaft abgesetzt werden. Andere Medikamente können während Schwangerschaft und Stillzeit nach individueller Prüfung fortgeführt werden.

Prognose

  • Der Krankheitsverlauf variiert. Viele der Betroffenen sind über lange Phasen völlig symptomfrei, aber fast alle erleben Rückfälle (Rezidive). Laut Studien kommt es bei 30–60 % im 1. Jahr und 40–70 % im 2. Jahr zu Rückfällen.
  • Folgende Komplikationen können im Zusammenhang mit der Erkrankung auftreten:
    • Die Entzündungen können zu Verengungen (Stenosen) in Teilbereichen des Darms führen; Verstopfung und Schmerzen sind die Folge.
    • Es kann zur Fistelbildung kommen. Fisteln sind anomale Verbindungen zwischen dem Darm und anderen Organen wie der Harnblase, der Vagina oder der Haut. Sie können sehr schmerzhaft sein und zu schweren Entzündungen außerhalb des Darms führen.
    • Symptome im Bereich des Anus können auftreten, dazu zählen Entzündungen, Abszesse und Risse (Fissuren).
    • Ein Bakterienbefall des Dünndarms kann bestehenden Durchfall verschlimmern.
    • Aufgrund der verminderten Fähigkeit des entzündeten Darms zur Aufnahme der Nährstoffe aus der Nahrung kann es zu Mangelerscheinungen und deutlichem Untergewicht kommen. Durch Vitamin-D-Mangel oder als Nebenwirkung der Steroidtherapie kann es zu Osteoporose kommen.
  • Bei 29–77 % der Betroffenen kann Fatigue (Erschöpfungssyndrom) die Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit deutlich beeinträchtigen.
  • Viele junge Patient*innen mit einer entzündlichen Darmerkrankung haben mit psychischen Problemen zu kämpfen und neigen zu Depression oder einem verminderten Selbstwertgefühl.
  • Es sollten regelmäßige Verlaufskontrollen sowohl bei Hausärzt*innen als auch Gastroenterolog*innen erfolgen. Die Intervalle hängen u. a von der Krankheitsaktivität, -ausbreitung und/oder evtl. Komplikationen ab.
  • Ist auch der Dickdarm betroffen, sollte eine spezifische Karzinomüberwachung durchgeführt werden.
  • Insgesamt besteht eine gute Prognose mit einem extrem niedrigen Risiko für ein krankheitsbedingtes Versterben.

Weitere Informationen

Autor

  • Markus Plank, MSc BSc, Medizin- und Wissenschaftsjournalist, Wien

Quellen

Literatur

Dieser Artikel basiert auf dem Fachartikel Morbus Crohn. Nachfolgend finden Sie die Literaturliste aus diesem Dokument.

  1. Wilkins T, Jarvis K, Patel J. Diagnosis and management of Crohn's disease. Am Fam Physician 2011; 84: 1365-75. www.ncbi.nlm.nih.gov 
  2. Reinsahen M. Perianale Fisteln bei Morbus Crohn. Gastro-News 2019; 6: 43-50. link.springer.com 
  3. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Diagnostik und Therapie des M. Crohn. AWMF-Leitlinie Nr. 021-004, Stand 2021. www.awmf.org 
  4. Best WR, Becktel JM, Singleton JW, et al. Development of a Crohn's disease activity index. National Cooperative Crohn's Disease Study. Gastroenterology 1976; 70(3): 439-44. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  5. Ott C, Obermeier F, Thieler S et al. The incidence of inflammatory bowel disease in a rural region of Southern Germany: a prospective population-based study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 917-23. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  6. Preiß JC, Bokemeyer B, Buhr HJ, et al. Updated German clinical practice guideline on “diagnosis and treatment of Crohn‘s disease”. Z Gastroenterol 2014; 52: 1431–84. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  7. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e.V.. Patientenleitlinie "Diagnostik und Therapie des Morbus Crohn". Stand 2021. www.awmf.org 
  8. Loftus CG, Loftus EV, Jr., Harmsen WS et al. Update on the incidence and prevalence of Crohn's disease and ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota. Inflamm Bowel Dis 2007; 13: 254-61. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  9. Kalla R, Ventham NT, Satsangi J, et al. Crohn's disease. BMJ. 2014 Nov 19;349:g6670. doi: 10.1136/bmj.g6670. DOI 
  10. Suryaprasad AG, Prindiville T. The biology of TNF blockade. Autoimmun Rev 2003; 2: 346-57. PubMed 
  11. Halme L, Paavola-Sakki P, Turunen U, et. al. Family and twin studies in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2009; 12: 3668-72. PubMed 
  12. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-29. PubMed 
  13. Hampe J, Cuthbert A, Croucher PJP, Mirza MM et al. Association between insertion mutation in NOD2 gene and Crohn's disease in German and British populations . Lancet 2001; 357: 1925-8. PubMed 
  14. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2009; 361: 2066-78. New England Journal of Medicine 
  15. Takeuchi K, Smale S, Premchand P, et al. Prevalence and mechanism of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced clinical relapse in patients with inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 196-202. PubMed 
  16. Rath HC, Schultz M, Freitag R, et al. Different subsets of enteric bacteria induce and perpetuate experimental colitis in rats and mice. Infect Immun 2001; 69: 2277-85. PubMed 
  17. Feagan BG. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2003; 98: 6-17. PubMed 
  18. Andersson RE, Olaison G, Tysk C et a. Appendectomy is followed by increased risk of Crohn's disease. Gastroenterology 2003; 124(1): 40-6. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  19. Garcia Rodriguez LA, Ruigomez A, Panes J. Acute gastroenteritis is followed by an increased risk of inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2006; 130: 1588-1594. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  20. Fischer S, Neurath MF. Leitliniengerechte Therapie des Morbus Crohn. Gastroenterologe 2019; 14: 423-30. doi.org 
  21. Tibble J, Teahon K, Thjodleifsson B, Roseth A, Sigthorsson G, Bridger S, Foster R, Sherwood R, Fagerhol M, Bjarnason I. A simple methood for assessing intestinal inflammation in Crohns's disease. Gut 2000; 47: 506-13. www.ncbi.nlm.nih.gov 
  22. Yamamato T. The clinical value of faecal calprotectin and lactoferrin measurement in postoperative Crohn's disease. United European Gastroenterology Journal 2015; 3: 5-10. doi:10.1177/2050640614558106. DOI 
  23. Holtman GA, Lisman-van Leeuwen Y, Reitsma JB, et al.. Noninvasive tests for inflammatory bowel disease: A meta-analysis.. Pediatrics 2016; 137: 1-11. doi:10.1542 pediatrics.aappublications.org 
  24. van Rheenen PF, de Vijver EV, Fidler V. Faecal calprotectin for screening of patients with suspected inflammatory bowel disease: diagnostic meta-analysis. BMJ 2010; 341: c3369. BMJ (DOI) 
  25. Yang Z, Clark N, Park KT. Effectiveness and cost-effectiveness of measuring fecal calprotectin in diagnosis of inflammatory bowel disease in adults and children. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 253-62. pmid:23883663 PubMed 
  26. Dong J, Wang H, Zhao J, Zhu W, et al. Ultrasound as a diagnostic tool in detecting active Crohn's disease: a meta-analysis of prospective studies. Eur Radiol. 2014 Jan;24(1):26-33. doi: 10.1007/s00330-013-2973-0. www.ncbi.nlm.nih.gov 
  27. Wang H, Zhao J, Zhu W, et al. Ultrasound as a diagnostic tool in detecting active Crohn's disease: a meta-analysis of prospective studies. Eur Radiol. 2014 ;24(1):26-33. doi: 10.1007/s00330-013-2973-0. DOI 
  28. Frøslie KF, Jahnsen J, Moum BA, et al. Mucosal healing in inflammatory bowel disease: results from a Norwegian population- based cohort. Gastroenterology 2007; 133: 412-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  29. Gomollón F et al. 3rd European evidence- based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease 2016: part 1: diagnosis and medical management on behalf of ECCO. Journal of Crohn's and Colitis 2017; 11(1): 3-25. doi.org 
  30. Chande N, Patton PH, Tsoulis DJ, et al. Azathioprin oder 6-Mercaptopurin zur Erhaltung einer Remission bei Morbus Crohn. Cochrane Review 2015. www.cochrane.org 
  31. Ratiopharm. Fachinformation Azathioprin. Stand 2018. Letzter Zugriff 31.12.2021. www.ratiopharm.de 
  32. Ratiopharm. Fachinformation MTX. Stand 2019. Letzter Zugriff 31.12.2021. www.ratiopharm.de 
  33. MSD. Fachinformation Remicade. Stand 2009. Letzter Zugriff 31.12.2021. www.ema.europa.eu 
  34. Lichtenstein GR et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am J Gastroenterol 2018; 113: 481-517. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov 
  35. Eckert N. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Ustekinumab wirkt bei M. Crohn. Dtsch Arztebl 2017; 114(14): 691. www.aerzteblatt.de 
  36. Janssen. Fachinformation Stelara. Stand 2013. Letzter Zugriff 01.01.2022. www.ema.europa.eu 
  37. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Behandlung mit Ustekinumab. Stand 2021. Letzter Zugriff 01.01.2022. dgrh.de 
  38. Dingermann T. Der kleine Unterschied. Pharmazeutische Zeitung 2019. www.pharmazeutische-zeitung.de 
  39. Takeda. Fachinformation Entyvio. Stand 2018. Letzter Zugriff 01.01.2022. www.ema.europa.eu 
  40. Cosnes J, Beaugerie L, Carbonnel F et al. Smoking cessation and the course of Crohn's disease: an intervention study. Gastroenterology 2001;120:1093-9. www.ncbi.nlm.nih.gov 
  41. Kelly D, Fleming R. Nutritional considerations in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24: 597-611. www.ncbi.nlm.nih.gov 
  42. Zhan YL, Zhan YA, Dai SX. Is a low FODMAP diet beneficial for patients with inflammatory bowel disease? A meta-analysis and systematic review. Clin Nutr. 2017 May 24. pmid:28587774 PubMed 
  43. Farmer RG, Hawk WA, Turnbull RB, Jr. Indications for surgery in Crohn's disease: analysis of 500 cases. Gastroenterology 1976;71:245-50. www.ncbi.nlm.nih.gov 
  44. Grimstad T, Norheim KB, Isaksen K et al. Fatigue in Newly Diagnosed Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis 2015; 9: 725-30. pmid:25994356 PubMed 
  45. Ghazi LJ. Crohn Disease. Medscape, last updated Jul 26, 2019. emedicine.medscape.com 
  46. Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Addendum zu den S3-Leitlinien Morbus Crohn und Colitis ulcerosa „Betreuung von Patienten mit chronisch–entzündlichen Darmerkrankungen in der COVID-19 Pandemie". AWMF-Register-Nr. 021 – 030, 021 -009, 021-004. www.ncbi.nlm.nih.gov